彭俊
- 作品数：4 被引量：26H指数：2
- 供职机构：武汉大学人民医院更多>>
- 发文基金：湖北省科技攻关计划湖北省教育厅青年基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 氯沙坦对胆固醇饮食兔主动脉粥样硬化及核因子-κB活性的影响被引量：1
- 2002年
- 目的:观察AT_1受体拮抗剂氯沙坦(losartan)对胆固醇饮食兔动脉粥样硬化及核转录因子NF-κB活性的影响,以探讨losartan在动脉粥样硬化防治中的可能作用机制:方法:日本大耳白兔给予含1.5％胆固醇饲料80g·kg^(-1)·d^(-1)喂养12周后,随机分为两组:①高脂组:继续饲以1.5％胆固醇饲料4周;②氯沙坦组:饲以1.5％胆固醇饲料的同时加喂10mg·kg^(-1)·d^(-1)的氯沙坦,共4周。另选普通饲料喂养16周兔作为正常对照。实验结束后,取主动脉行组织形态学观察及核因子-κB、细胞间粘附分子-1的免疫组织化学分析。结果:12周末,胆固醇组血脂(TC、LDL-C)水平明显高于对照组(P<0.01).而两组问血压无显著性改变。氯沙坦干预亦未对血脂及动脉血压产生影响。胆固醇组主动脉斑块/内膜面积比为32.48±3.31％,氯沙坦干预组则减少至11.52±4.16％(P<0.01):内膜厚度亦由51.85±8.42％减至25.38±6.59％(P<0.01)。免疫组织化学及图像分析结果提示,核转录因子NF-κB及其靶基因产物ICAM-1的数量因氯沙坦的干预而明显减少(P<0.05)。结论:本研究结果证实,氯沙坦对动脉粥样硬化产生了某种程度上的消退作用,其抗动脉粥样硬化机制可能与抑制核转录因子NF-κB的激活有关。
- 徐红新李建军李庚山李凝旭彭俊林桂珍王晶
- 关键词：氯沙坦动脉粥样硬化核因子-ΚB
- 细菌脂多糖诱导人外周血单核细胞肿瘤坏死因子α的合成及核因子-κB的活化被引量：15
- 2002年
- 为研究细菌脂多糖对人外周血单核细胞肿瘤坏死因子α合成和核因子 κB活化的影响 ,采用密度梯度离心法分离人外周血单核细胞 ,经细菌脂多糖刺激后 ,应用酶联免疫吸附法检测肿瘤坏死因子α水平随刺激剂量和时间的变化 ,应用免疫细胞化学方法观察核因子 κB在单核细胞的激活随刺激时间的变化。发现核因子 κB在接受刺激 15min～ 1h之间 ,随刺激时间的延长逐渐从胞质向胞核转移 ,1h达高峰。细菌脂多糖呈浓度依赖性 (1～ 10 0 0 μg L)诱导肿瘤坏死因子α合成 ,肿瘤坏死因子α在刺激后 1h出现 ,6h达到高峰 ,其合成出现在核因子 κB的活化后。以上提示细菌脂多糖通过激活单核细胞内核因子
- 李凝旭李建军李庚山王晶徐红新李夏彭俊
- 关键词：细菌脂多糖人外周血单核细胞肿瘤坏死因子Α核因子-ΚB动脉粥样硬化
- 厄贝沙坦对人外周血单核细胞炎性细胞因子的合成及核因子-κB的活化的影响
- 2002年
- 目的:探讨厄贝沙坦对细菌脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)诱导人外周血单核细胞炎性细胞因子的合成及核因子κB(Nuclear factor kappa B,NF-κB)活化的影响。方法:密度梯度离心法分离人外周血单核细胞,应用ELISA法检测培养基上清中肿瘤坏死因子α(Tumor necrosis factor α,TNF-α)水平,应用免疫细胞化学方法观察NF-κB在单核细胞中的活化过程 结果:厄贝沙坦(10 ~mol/L-10^(-6)mol/L)呈剂量依赖性抑制LPS诱导的单核细胞TNF-α合成,10^(-6)mol/L厄贝沙坦能明显抑制NF-κB在单核细胞中活化。结论:厄贝沙坦能抑制LPS诱导的单核细咆的炎性反应,且这种抑制作用至少部分是通过抑制NF-κB的活化来实现的。
- 李建军李凝旭李庚山王晶徐红新李夏彭俊
- 关键词：单核细胞P65
- 氯沙坦对兔动脉粥样硬化消退作用的初步观察被引量：10
- 2002年
- 目的 观察氯沙坦短期干预对高胆固醇饮食兔动脉粥样硬化的影响 ,并初步阐明其机制。方法 日本大耳白兔给予含 1 5 %的胆固醇饲料 80g·kg-1·d-1喂养 12周后 ,随机分为两组 :(1)未干预组 :未用药干预 ,继续饲以 1 5 %的胆固醇饲料 4周 ;(2 )干预组 :在饲以 1 5 %的胆固醇饲料的基础上给予氯沙坦 10mg·kg-1·d-1、共 4周。另选普通饮食 16周兔作为对照组。实验结束后 ,取主动脉行组织形态学观察及α 平滑肌肌动蛋白、巨噬细胞、核转录因子 κB (NF κB)及细胞间黏附分子 1的免疫组织化学分析。结果 12周末 ,喂饲胆固醇组血脂 (血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇 )水平明显高于对照组 (P <0 0 1)。其中未干预组主动脉斑块 /内膜面积比为 (32 4 8± 3 31) %。氯沙坦干预 4周未对血脂及动脉血压产生影响 ,但主动脉斑块 /内膜面积比减少至 (11 5 2± 4 16 ) % ,P <0 0 1;内膜厚度亦由 (5 1 85± 8 4 2 ) μm减至 (2 5 38± 6 5 9) μm ,P <0 0 1。免疫组织化学及图像分析结果提示 ,干预组斑块中巨噬细胞数量较未干预组显著减少 (P <0 0 5 ) ,而平滑肌细胞数量差异无显著性 (P >0 0 5 )。此外 ,NF κB及其靶基因产物细胞间黏附分子 1的数量亦因氯沙坦的干预而显著减少(P <0 0 5 )。结论 本?
- 徐红新李庚山李建军王晶李凝旭彭俊林桂珍
- 关键词：氯沙坦动脉粥样硬化动物实验
