徐红新
- 作品数：50 被引量：173H指数：9
- 供职机构：武汉大学人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金武汉市青年科技晨光计划湖北省教育厅青年基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>
- 兔骨髓间充质干细胞自体移植及血管新生修复梗死心肌的实验研究被引量：3
- 2003年
- 目的 了解骨髓间充质干细胞 (MSCs)在心肌梗死的缺血心肌微环境中转化为心肌细胞并改善心功能的可行性。方法 结扎兔左前降支 (LAD)制作急性心肌梗死(AMI)模型 ,骨穿抽取骨髓 ,分离培养扩增骨髓间充质干细胞。术后 2周进行心肌梗死瘢痕内移植 5溴脱氧尿嘧啶(BrdU)标记的骨髓间充质干细胞 ,对照组注射培养基。AMI术前、AMI术后 3d及移植后 4周做超声心动图检测心功能 ,移植后 4周从右颈总动脉插管至左心室测左室压力变化 ,随后处死动物模型 ,取左室标本做冰冻切片 ,采用免疫荧光方法检测BrdU鉴定植入细胞并检测Ⅷ因子相关抗原以测量毛细血管密度。结果 细胞移植组左室切片中可见BrdU染色阳性细胞即植入细胞 ,对照组未见BrdU染色阳性细胞。Ⅷ因子阳性内皮细胞计数表明细胞移植组毛细血管密度大于对照组 (P <0 0 5 )。超声心动图检查证实MSCs移植后 4周左室收缩末期直径 (LVESD)、舒张末期直径 (LVEDD)均小于对照组 (分别为P <0 0 1及P <0 0 5 ) ,小轴缩短率 (ΔD % )、射血分数 (EF)均大于对照组 (均P <0 0 1)。结论 兔缺血心肌内注射骨髓间充质干细胞可依赖组织微环境转化为心肌细胞修复梗死心肌 ,可能伴有移植区域新生血管形成 ,能显著改善心功能 ,可用于心肌梗死的治疗。
- 蒋雯林国生李庚山王晶徐红新吕菁君钱海燕周青
- 关键词：心肌梗死骨髓间充质干细胞移植血管新生细胞分化
- 曲美他嗪联合骨髓间质干细胞移植治疗急性心肌梗死的实验研究被引量：1
- 2012年
- 目的探讨曲美他嗪(TMZ)能否改善骨髓间质干细胞(MSCs)在体外缺氧模型及急性心肌梗死(AMI)大鼠心脏的存活。方法加入或未加入TMZ的MSCs在无血清培养基培养并缺氧暴露12h,采用透射电子显微镜和流式细胞仪检查第3代MSCs的活力和凋亡。30只Wistar大鼠随机分为AMI对照组、MSCs组及(MSCs+TMZ)组,结扎左冠状动脉前降支制备AMI模型。将MSCs注入梗死心肌边缘[(MSCs组和(MSCs+TMZ)组)]。(MSCs+TMZ)组的大鼠在AMI前3d开始至AMI后28d加喂TMZ。移植28d后,超声心动图评估心脏结构和功能。免疫荧光染色检测移植细胞在体内的存活和分化。TUNEL法检测细胞凋亡。收集TMZ治疗开始前和AMI后24、48h的血液样本,测量C反应蛋白(CRP)与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的变化。结果缺氧培养下,TMZ处理过的MSCs细胞凋亡降低了一半。在体内与AMI对照组相比,MSCs组和(MSCs+TMZ)组的心肌梗死面积显著缩小,心功能明显改善。与单纯MSCs移植相比,TMZ与MSCs移植的组合治疗表现出了更低的干细胞凋亡、更高的干细胞存活、更小的心肌梗死面积和进一步改善的心功能。各组之间CRP、TNF-α的基线水平并无显著差异,然而24h时(MSCs+TMZ)组的所有参数均低于MSCs组。结论 MSCs移植添加TMZ治疗AMI增加MSCs存活和心脏功能的恢复上优于单纯MSCs移植,抑制炎症因子表达可能是其机制之一。
- 朱刚艳徐红新田毅浩马红梅唐世琪汪福良邬松林
- 关键词：曲美他嗪骨髓间质干细胞心肌梗死
- 湖北地区一扩张型心肌病家系致病基因筛查被引量：1
- 2017年
- 目的对湖北地区一个扩张型心肌病家系成员进行致病候选基因筛查,寻求家族性扩张型心肌病致病基因,探讨基因型和表型关系。方法先证者及其家族成员来自湖北省大冶市,先证者于2017年4月在武汉大学人民医院确诊为扩张型心肌病,已有家族成员死亡。详细询问先证者及其家属成员病史、家族史,并进行体格检查、血液指标、心脏超声和心电图检查。对患者的病史、家族史及检查结果分析。与先证者及其家属签订知情同意书,由武汉大学人民医院临床分子诊断中心对先证者候选致病基因全外显子高通量测序,获得可疑突变后,利用Sanger测序验证家系成员是否存在可疑突变。结果家系先证者(Ⅲ3)和妹妹(Ⅲ2)携带肌联蛋白(TTN)c.100126A>G(P.Thr33376Ala)错义突变。先证者目前心功能下降并伴有恶性心律失常,而其妹妹无明显临床症状,心脏超声检查无异常。结论本研究发现湖北地区一家族性扩张型心肌病家系存在TTN基因c.100126A>G(p.Thr33376Ala)错义突变,TTN与扩张型心肌病密切相关,是家族性扩张型心肌病重要致病基因。
- 吕永楠徐红新王京伟张宗玮
- 关键词：扩张型心肌病基因突变
- 氯沙坦对球囊成形术后兔血管内膜增生及核因子κB活性的影响被引量：5
- 2003年
- 为研究氯沙坦对球囊成形术后血管内膜增生及核因子κB活性的影响 ,采用内皮剥脱后高脂饮食 (含 1.5 %胆固醇 )喂养制作兔腹主动脉粥样硬化模型 ,然后对狭窄部位行球囊成形术。术后氯沙坦组给予氯沙坦 10mg/(kg·d)口服 ,对照组只喂生理盐水 ,4周后取腹主动脉行组织形态学观察及用免疫组织化学方法分析核因子κB、α 平滑肌肌动蛋白、巨噬细胞、细胞间粘附分子 1的表达。结果发现 ,与对照组相比 ,氯沙坦组内膜厚度 /中膜厚度比值、内膜面积 /中膜面积比值均显著减少 (P <0 .0 1)。氯沙坦组新生内膜中巨噬细胞、平滑肌细胞数均较对照组显著减少 (P <0 .0 1和P <0 .0 5 )。核因子κB及其靶基因产物细胞间粘附分子 1水平亦因氯沙坦的干预而明显减少(P <0 .0 1和P <0 .0 5 )。结果提示 ,氯沙坦明显抑制球囊成形术后内膜增生 ,其机制可能为阻断血管紧张素Ⅱ受体 ,进而抑制核因子κB ,从而抑制平滑肌细胞迁移、增殖和新生内膜形成。
- 刘颖李建军李庚山张玉平王晶夏泠徐红新
- 关键词：免疫组织化学法球囊成形术内膜增生
- 球囊成形术后氯沙坦对兔血管内膜增殖及巨噬细胞表达的影响
- 2003年
- 目的 通过观察AT1受体的特异性拮抗剂氯沙坦 (Losartan)对兔腹主动脉球囊成形术后内膜增殖和巨噬细胞表达的影响 ,探讨氯沙坦治疗血管再狭窄的机制。方法 采用内皮剥脱加高脂饮食 (含 1 5 %胆固醇 )喂养 8周制作兔腹主动脉粥样硬化膜型 ,然后对狭窄部位行球囊成形术。术后氯沙坦组给予氯沙坦 10mg·kg-1·day-1口服 ,对照组喂生理盐水。 4周后取腹主动脉行组织形态学观察 ,用免疫组织化学方法分析巨噬细胞。结果 对照组内膜厚度 /中膜厚度比值为 0 65± 0 17,氯沙坦组则减少为0 44± 0 11(P <0 0 1) ,对照组内膜面积 /中膜面积比值为 0 74± 0 16,氯沙坦组则减少为 0 5 4± 0 13(P <0 0 1)。氯沙坦组新生内膜中巨噬细胞数亦较对照组显著减少 (P <0 0 1)。结论 氯沙坦通过抑制AngⅡ的作用进而抑制巨噬细胞的浸润 ,抑制炎症反应 。
- 刘颖李建军李庚山张玉平王晶夏泠徐红新
- 关键词：AT1受体拮抗剂血管成形术巨噬细胞氯沙坦
- 心肌内注射碱性成纤维细胞生长因子对兔骨髓间充质干细胞自体移植的影响
- 2004年
- 目的:了解骨髓间充质干细胞(mesenchymalstemcells,MSCs)在心肌梗死的缺血心肌微环境中转化为心肌细胞并改善心功能的可行性,及同时心肌内注射碱性成纤维细胞生长因子(basicfibroblastgrowthfactor,bFGF)对此过程的影响。方法:将21只兔结扎左前降支制作急性心肌梗死模型,骨穿抽取骨髓,分离培养扩增MSCs。随机分成3组,术后2周进行心肌梗死瘢痕内移植5-溴脱氧尿嘧啶(bromodeoxyuridine,BrdU)标记的MSCs(加或不加bFGF)(MSCs组、MSCs+bFGF组),对照组注射培养基。心肌梗死手术前、手术后3d及移植后4周做超声心动图检测心功能,处死动物取左室标本作冷冻切片,采用免疫荧光法鉴定植入细胞,并检测VIII因子相关抗原以测量毛细血管密度。结果:两细胞移植组左室切片中均可见BrdU染色阳性细胞即植入细胞。对照组未见BrdU染色阳性细胞。VIII因子阳性内皮细胞计数表明MSCs组及MSCs+bFGF组毛细血管密度分别为每高倍视野29±8和31±6,显著高于对照组(21±5)(F=11.971,P<0.01),超声心动图检测证实MSCs组及MSCs+bFGF组移植后4周射血分数显著大于对照组(F=5.850,P<0.05),两细胞移植组间上述各项差异无显著性意义(P>0.05)。结论:缺血心肌内注射MSCs可依赖组织微环境转化为心肌细胞修复梗死心肌,促进血管新生从而改善心功能。
- 蒋雯林国生李庚山徐红新钱海燕吕菁君王晶周青
- 关键词：骨髓细胞自体成纤维细胞生长因子
- 脂蛋白(a):携带武器的坏蛋
- 2022年
- 常看科普文章的人都了解,血脂中的胆固醇有好坏之分,高密度脂蛋白具有抗动脉粥样硬化作用,属于好胆固醇;低密度脂蛋白是导致动脉粥样硬化的罪魁祸首,所以我们称之为坏胆固醇。此外,血脂中还有一个成员--脂蛋白(a),它的升高也是动脉粥样硬化的独立危险因素,除了具有低密度脂蛋白样的“坏作用”,还有促血栓形成和促发炎症的作用,也会促进心血管事件的发生和发展。下面,笔者就跟大家讲一讲这个脂蛋白(a)。
- 徐红新
- 关键词：低密度脂蛋白高密度脂蛋白心血管事件科普文章血栓形成
- 氯沙坦对球囊成形术后兔血管内膜增生及核因子κB活性的影响
- 目的通过血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)1型(AT)受体拮抗剂氯沙坦(Losartan)对球囊成形术后血管内膜增生、核因子rB(NF-κB)及其靶基因—细胞间粘附分子1(ICAM-1)表达的影响,以探讨经皮腔内冠状动脉成形术(P...
- 刘颖李建军李庚山张玉平王晶夏冷徐红新
- 关键词：血管成形术核因子КB
- 文献传递
- 缬沙坦的抗动脉粥样硬化作用及可能机制
- 2004年
- 目的 :探讨缬沙坦是否能抑制兔动脉粥样硬化的发展及其可能机制。方法 :2 4只日本大耳白兔随机分为 3组 (每组 8只 ) :(1)对照组 :普通饮食饲养 16周 ;(2 )胆固醇组 :含 1 5 %胆固醇饲料喂养 16周 ;(3)缬沙坦组 :含 1 5 %胆固醇饲料喂养 16周 ,并于后 4周饮水中给予缬沙坦 3mg·kg-1·d-1治疗。实验过程中监测血压、血脂变化。于 16周末取主动脉观察斑块的分布、面积 ,并采用免疫组织化学方法检测斑块内主要组成细胞量的变化及活化核转录因子 -κB的变化。结果 :胆固醇组及缬沙坦组的血脂水平显著高于对照组 (P <0 0 5 ) ,而前两者之间无明显差异。缬沙坦组主动脉斑块 /内膜面积比较胆固醇组少 30 % ,斑块中单核 /巨噬细胞数量少 2 0 % ,而平滑肌细胞数量却有所增加。此外 ,缬沙坦组核因子 -κB的活化及其靶基因细胞间粘附分子 - 1的表达亦较胆固醇组显著减少。结论 :缬沙坦可抑制兔动脉粥样硬化的发展 ,其机制可能与抑制了单核 /巨噬细胞的增殖和 /或聚集、抑制了核因子 -κB的活化有关。
- 徐红新李建军李庚山王晶李晓艳蒋学俊
- 关键词：动脉硬化
- 急性心梗后为什么要吃抗血小板药物
- 2022年
- 近年来,随着研究的深入,心肌梗死的治疗越来越规范化。但有些患者不能遵医嘱坚持服药,导致病情加重。各大指南推荐,急性心梗后需要长期服用的药物主要有抗血小板聚集药物、降胆固醇药物、β受体阻滞剂和ACEI/ARB类药物。下面,笔者就使用抗血小板聚集药物的相关事宜进行详细介绍,希望引起患者对药物治疗的重视,提高治疗的依从性,改善预后。
- 徐红新
- 关键词：降胆固醇药物抗血小板药物抗血小板聚集药物急性心梗Β受体阻滞剂改善预后
