张雷
- 作品数：26 被引量：41H指数：4
- 供职机构：山西医科大学第二医院更多>>
- 发文基金：山西省科技攻关计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生化学工程更多>>
- DC-CIK生物治疗辅助治疗肝癌的临床应用价值及效果分析
- 2016年
- 目的:探讨肝癌患者采取DC-CIK生物治疗辅助治疗的临床价值与效果。方法:按照随机数字法将肝癌患者72例分为两组,各36例,对照组实施放疗,研究组在对照组基础上加用DC-CIK生物治疗,对比两组疗效。结果:研究组总有效率显著高于对照组,生存期明显长于对照组,治疗后免疫功能指标与KPS均有明显改善,与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。两组均有轻微不良反应发生,但组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:肝癌患者采取DC-CIK生物治疗辅助治疗效果良好,值得借鉴。
- 宋希李宝平张雷
- 关键词：肝癌
- EGFR与PDGFR-α在肺腺癌中的表达及意义
- 2011年
- 目的探讨血小板衍生生长因子受体(PDGFR-α)和表皮生长因子受体(EGFR)与肺腺癌发生发展的关系。方法免疫组化SP法检测PDGFR-α与EGFR在60例肺腺癌原发灶和24例正常支气管黏膜中的表达。结果 PDGFR-α主要在肺腺癌细胞质表达,少数在细胞核表达;EGFR主要表达于肿瘤细胞的细胞膜上,细胞浆中也有表达。二者均在肺腺癌细胞中过度表达(P<0.05)。PDGFR-α的阳性表达率在肺腺癌高分化组明显高于低分化组(P<0.05),而EGFR在肺腺癌高分化组和低分化组中的表达相仿(P>0.05)。结论 PDGFR-α的阳性表达与肺腺癌的分化程度呈正相关,EGFR的阳性表达与肺腺癌的分化程度无相关性。
- 赵世强李宝平刘擂张雷
- 关键词：肺腺癌免疫组化EGFRPDGFR-Α
- 骨髓间充质干细胞参与A549肺腺癌的组织修复被引量：3
- 2013年
- 背景:肿瘤被认为是一种特殊的不愈合创伤,骨髓间充质干细胞通过向肿瘤组织归巢和向间质成分分化,参与肿瘤间质重构,从而改变肿瘤微环境,影响肿瘤的生长和转移。目的:在A549肺癌荷瘤小鼠模型上证实骨髓间充质干细胞参与其损伤修复,探讨骨髓间充质干细胞参与肿瘤组织修复的机制。方法:体外分离、培养人骨髓间充质干细胞,使用流式细胞术鉴定,制造A549肺癌荷瘤小鼠模型。实验组采用瘤周注射人骨髓间充质干细胞,对照组注射等量PBS,对比观察动物生活情况,肿瘤生长大小。4周后取材,苏木精-伊红染色对比观察肿瘤组织,Masson染色对比胶原纤维含量,RT-PCR检测两组α平滑肌收缩蛋白的表达,免疫组织化学检测两组成纤维细胞特异蛋白、成纤维细胞活化蛋白的表达情况,反映两组肿瘤组织的间质纤维的程度。免疫组织化学方法对比两组中血管内皮生长因子、肝细胞生长因子、白细胞介素6、肌糖蛋白C的表达高低。结果与结论:骨髓间充质干细胞促进荷瘤小鼠肿瘤的生长,实验组肿瘤组织生长速度明显快于对照组(P<0.05)。RT-PCR检测α平滑肌收缩蛋白的表达:与对照组比较,实验组α平滑肌收缩蛋白mRNA的表达水平显著升高。免疫组织化学方法检测实验组肿瘤组织中TAFs标志物:成纤维细胞特异蛋白、成纤维细胞活化蛋白的表达,IHC检测血管内皮生长因子、肝细胞生长因子、白细胞介素6、肌糖蛋白C的表达明显高于对照组,差异有显著性意义(P<0.05)。说明骨髓间充质干细胞在肿瘤微环境中向成纤维细胞方向分化,参与肿瘤间质的形成和构建,分泌血管内皮生长因子、肝细胞生长因子、白细胞介素6、肌糖蛋白C等促进肿瘤的生长修复。
- 许峰张雷潘晋坤薛利利赵晓燕李宝平
- 关键词：干细胞骨髓间充质干细胞肿瘤相关成纤维细胞
- 吉非替尼对非小细胞肺癌细胞株H358增殖的影响及其作用机制
- 目的:观察吉非替尼(gefitinib)对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)细胞株H358增殖的影响,并对其分子机制进行探讨.方法:体外培养人NSCLC细胞株H358,随机分...
- 张雷李宝平赵晓燕任宏伟王轩
- 香菇多糖白细胞介素-2及γ干扰素胸腔内注射联合节拍式化疗治疗恶性胸腔积液16例分析被引量：5
- 2008年
- 恶性胸腔积液（malignant pleural effusion，MPE）是晚期恶性肿瘤的常见并发症之一。临床上恶性肿瘤患者一旦出现MPE，即意味着病变已到晚期。如不及时治疗，平均生存期仅为3．3个月。目前，临床多采用胸腔积液引流后腔内给药局部治疗，以缓解症状和改善生活质量。
- 王忠吴启龙李宝平张雷刘爱军马捷
- 关键词：恶性胸腔积液白细胞介素-2胸腔内注射Γ干扰素香菇多糖晚期恶性肿瘤
- 生长因子及骨髓间充质干细胞与肺再血管化修复烟熏大鼠肺气肿模型被引量：4
- 2010年
- 背景:作者以往研究初步证明在单纯使用胰蛋白酶制作的大鼠肺气肿模型上骨髓间充质干细胞可以"归巢"到病损肺组织,并参与肺血管形成促进肺组织修复。碱性成纤维生长因子、血管内皮生长因子同样具有强大的促进血管新生的作用。目的:观察碱性成纤维生长因子、血管内皮生长因子、骨髓间充质干细胞对肺气肿模型大鼠肺毛细血管再生和肺气肿病理修复的影响。方法:除正常对照组外,其余5组大鼠均采用烟熏加气管内一次性滴注猪胰弹性蛋白酶法建立肺气肿模型。成功造模后,碱性成纤维细胞生长因子组气管内注入400U碱性成纤维细胞生长因子,血管内皮生长因子组气管内注入2μg血管内皮生长因子,1次/周,共3次;单纯细胞移植组于尾静脉注入4×109L-1骨髓间充质干细胞悬液1mL;血管内皮生长因子+细胞移植组气管内注入血管内皮生长因子的同时,尾静脉注入骨髓间充质干细胞;模型对照组、正常对照组给予相同体积的生理盐水。干预4周后行动脉血气分析,观察肺组织病理改变及形态学指标变化,免疫组化法检测肺组织CD34+的表达。结果与结论:与模型对照组比较,血管内皮生长因子组PaO2值明显升高(P<0.05),余指标无明显变化(P>0.05);其余组各项指标均无明显变化(P>0.05)。大体及光镜观察可见,正常对照组肺表面光滑平整,呈淡粉红色,弹性好,切面可见肺泡大小均匀一致;模型对照组出现慢性阻塞性肺气肿病理改变;余4组均较模型对照组病变程度有所好转。与模型对照组比较,碱性成纤维细胞生长因子组、血管内皮生长因子组、单纯细胞移植组、血管内皮生长因子+细胞移植组平均肺泡数、CD34+相对阳性面积均明显增加(P<0.05),平均肺泡面积、平均内衬间隔则明显减少(P<0.05),此4组之间各指标比较均无明显差异(P>0.05)。提示碱性成纤维细胞生长因子、血管内皮生长�
- 李宝平邢万红路鹏雁张雷马捷
- 关键词：肺气肿碱性成纤维细胞生长因子骨髓间充质干细胞
- 奥曲肽联合顺铂和5-氟尿嘧啶对人肺腺癌细胞株A549抑制的增效作用被引量：1
- 2012年
- 目的探讨生长抑素类似物奥曲肽能否增强人肺腺癌细胞株A549对化疗药物的敏感性。方法将不同浓度奥曲肽、顺铂和5-氟尿嘧啶（5-Fu）作用于人肺腺癌细胞株A549，运用四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测奥曲肽单独以及与顺铂和5-Fu联合作用后48h对A549细胞株生长的影响，每个药物浓度6个复孔，实验重复3次，结果取平均值，并用Isobologram分析评价药物联合应用的作用性质。结果MTr法结果显示，奥曲肽对A549细胞生长起抑制作用，在浓度1．3—166．7mg／L范围内，抑制率呈剂量依赖性；其与顺铂和5-Fu共同作用后，对A549细胞的抑制作用明显增高。3种药物联合作用比奥曲肽单用或顺铂、5-Fu两药联合作用差异均具有统计学意义（P〈0．05），其半数抑制浓度（IC50）的效应点落在Isobologram图中的协同区域。结论在体外实验中，奥曲肽能够抑制A549细胞增殖，且联合顺铂和5．Fu后对A549细胞生长抑制作用增强，为协同作用。奥曲肽能提高A549细胞对顺铂和5-Fu的敏感性。
- 潘晋坤李宝平张雷任宏伟许峰
- 关键词：奥曲肽药物协同作用ISOBOLOGRAM
- 骨髓间充质干细胞移植对实验性肺气肿大鼠动脉血气及肺组织病理学变化的影响(英文)被引量：8
- 2007年
- 背景:根据现有肺气肿的发病机制,肺气肿病理改变无法逆转。在多年研究肺减容手术和支气管腔内栓堵治疗肺气肿的基础上,作者提出肺毛细血管的损伤可能参与肺气肿发病的新发病机制。骨髓间充质干细胞具有分化成血管内皮细胞等多向分化潜能,因此,其可能促进肺血管生成并修复肺组织。目的:观察骨髓间充质干细胞移植对肺气肿模型大鼠动脉血气和肺组织病理学变化的影响,探讨骨髓间充质干细胞对肺气肿的治疗作用及肺气肿的发病机制。设计:随机对照的动物实验。单位:山西医科大学第二医院。材料:选用健康6周龄Wistar大鼠30只,体质量180～200g,雌雄不拘。购自山西医科大学生理实验动物中心。按随机数字表法分为骨髓间充质干细胞治疗组、模型组和对照组3组,每组10只。方法:实验于2005-04/2006-04在山西医科大学生理实验室完成。将骨髓间充质干细胞治疗组和模型组大鼠麻醉后气管内注入猪胰弹性蛋白酶250 U/kg制作肺气肿模型,对照组以生理盐水对照,4周后模型制成。将所有大鼠麻醉后取出股骨、胫骨,体外分离、培养大鼠骨髓间充质干细胞。免疫细胞化学方法检测CD71的表达以鉴定骨髓间充质干细胞。溴氮胞苷标记骨髓间充质干细胞,经尾静脉注入治疗组大鼠体内,模型组和对照组注入等量PBS溶液。主要观察指标:①各组大鼠动脉血气变化。②取肺组织制作病理切片,观察并计算平均肺泡数、平均肺泡面积和平均肺泡间隔。③免疫组织化学染色测定CD34^+细胞个数以确定肺泡毛细血管增生情况。结果:纳入的30只Wistar大鼠在造模过程中有3只死亡,另选动物补足,30只进入结果分析。①骨髓间充质干细胞的培养及鉴定:接种3d后,骨髓间充质干细胞基本全部贴壁,贴壁的骨髓间充质干细胞呈梭形。传至第3代,骨髓间充质干细胞表面有CD71的表达。②各组�
- 李宝平赵晓建宋永明张雷路鹏雁
- 关键词：肺气肿骨髓间充质干细胞血管新生
- 携带肝细胞生长因子基因的重组腺病毒修复烟熏致大鼠肺气肿的作用
- 2010年
- 目的通过构建大鼠肺气肿模型，观察携带肝细胞生长因子基因的重组腺病毒（Ad—HGF）对肺气肿病变的修复作用。方法40只Wistar大鼠随机分为4组：肺气肿组（A组）、肺气肿＋Ad—HGF组（B组）、肺气肿＋Ad—GFP组（C组）和正常对照组（D组）；采用烟熏法建立大鼠肺气肿模型。A组给予0．5ml生理盐水灌注治疗，B组给予1×10^9pfu Ad-HGF，C组给予1×10^9pfu Ad—GFP，D组正常饲养；干预后14d取腹主动脉血，作动脉血气分析。取C组大鼠部分肺组织作常规冰冻切片，荧光显微镜下观察目的基因的表达；取A，B，D组大鼠肺组织制作病理切片，观察并计算平均肺泡面积（MAA）；采用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记技术和增殖细胞核抗原免疫组织化学法对大鼠肺实质凋亡细胞、增殖细胞的阳性细胞率（AI、PI）进行检测。结果与D组相比，A组、B组、C组大鼠的肺组织都存在不同程度的肺气肿病理改变，肺组织切片中Ad—HGF治疗组病理改变明显轻于模型组；各组大鼠动脉血气分析比较，差异无统计学意义（P〉0．05）；Ad—HGF治疗组MAA[（4227．63±156．01）μm^2]显著小于模型组[（6346．35±148．60）μm^2，P〈0．053，Ad—HGF治疗组AI[（18．95±2．27）％]显著低于模型组[（23．41±3．55）％，P〈0．05]，以上两组AI均高于正常对照组[（5．40±1．22）％，P〈0．053；Ad—HGF治疗组PI[（17．51±1．89）％]显著高于模型组[（15．51±2．75）％，P〈0．05]，以上两组PI均高于正常对照组[（5．44±1．80）％，P〈0．053。结论Ad—HGF对烟熏大鼠肺气肿有修复作用。
- 王轩李宝平孙琰玮张雷赵晓燕
- 关键词：腺病毒肝细胞生长因子烟熏肺气肿
- 不同氧条件下吉非替尼对肺非小细胞肺癌细胞增殖的影响
- 2015年
- 目的对比研究常氧(21%)、低氧(5%)和高氧(40%)条件下不同浓度吉非替尼(gefitinib)对人非小细胞肺癌(NSCLC)细胞株A549、HCC827、SK-MES-1增殖的影响,并探讨可能的机制。方法分别在常氧、低氧和高氧条件下以0、10、20、40、60μmol/L gefitinib处理A549、HCC827、SK-MES-1细胞,培养24 h后收集细胞,以CCK-8法检测细胞增殖抑制率;应用实时荧光定量PCR检测HIF-1αmRNA、VEGF-C mRNA、EGFR mRNA的表达情况。结果常氧、低氧及高氧条件下,细胞增殖抑制率随吉非替尼浓度的增加、氧浓度的升高而增加(均P<0.001)。高氧条件下,与乏氧相关的HIF-1α、VEGF-C、EGFR mRNA在A549细胞、HCC827细胞均明显减弱(P<0.05),而SK-MES-1细胞组无统计学意义。结论吉非替尼可以显著抑制肿瘤细胞增殖,且随着氧浓度增加作用增强,可能机制是提高氧浓度可以进一步下调活化的HIF-1α、VEGF-C、EGFR mRNA的表达。
- 武玲张雷梁娟薛利利
- 关键词：氧浓度非小细胞肺癌细胞增殖吉非替尼表皮生长因子受体
