薛利利
- 作品数：8 被引量：11H指数：2
- 供职机构：山西医科大学第二医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 不同氧条件下吉非替尼对肺非小细胞肺癌细胞增殖的影响
- 2015年
- 目的对比研究常氧(21%)、低氧(5%)和高氧(40%)条件下不同浓度吉非替尼(gefitinib)对人非小细胞肺癌(NSCLC)细胞株A549、HCC827、SK-MES-1增殖的影响,并探讨可能的机制。方法分别在常氧、低氧和高氧条件下以0、10、20、40、60μmol/L gefitinib处理A549、HCC827、SK-MES-1细胞,培养24 h后收集细胞,以CCK-8法检测细胞增殖抑制率;应用实时荧光定量PCR检测HIF-1αmRNA、VEGF-C mRNA、EGFR mRNA的表达情况。结果常氧、低氧及高氧条件下,细胞增殖抑制率随吉非替尼浓度的增加、氧浓度的升高而增加(均P<0.001)。高氧条件下,与乏氧相关的HIF-1α、VEGF-C、EGFR mRNA在A549细胞、HCC827细胞均明显减弱(P<0.05),而SK-MES-1细胞组无统计学意义。结论吉非替尼可以显著抑制肿瘤细胞增殖,且随着氧浓度增加作用增强,可能机制是提高氧浓度可以进一步下调活化的HIF-1α、VEGF-C、EGFR mRNA的表达。
- 武玲张雷梁娟薛利利
- 关键词：氧浓度非小细胞肺癌细胞增殖吉非替尼表皮生长因子受体
- 骨髓间充质干细胞参与A549肺腺癌的组织修复被引量：3
- 2013年
- 背景:肿瘤被认为是一种特殊的不愈合创伤,骨髓间充质干细胞通过向肿瘤组织归巢和向间质成分分化,参与肿瘤间质重构,从而改变肿瘤微环境,影响肿瘤的生长和转移。目的:在A549肺癌荷瘤小鼠模型上证实骨髓间充质干细胞参与其损伤修复,探讨骨髓间充质干细胞参与肿瘤组织修复的机制。方法:体外分离、培养人骨髓间充质干细胞,使用流式细胞术鉴定,制造A549肺癌荷瘤小鼠模型。实验组采用瘤周注射人骨髓间充质干细胞,对照组注射等量PBS,对比观察动物生活情况,肿瘤生长大小。4周后取材,苏木精-伊红染色对比观察肿瘤组织,Masson染色对比胶原纤维含量,RT-PCR检测两组α平滑肌收缩蛋白的表达,免疫组织化学检测两组成纤维细胞特异蛋白、成纤维细胞活化蛋白的表达情况,反映两组肿瘤组织的间质纤维的程度。免疫组织化学方法对比两组中血管内皮生长因子、肝细胞生长因子、白细胞介素6、肌糖蛋白C的表达高低。结果与结论:骨髓间充质干细胞促进荷瘤小鼠肿瘤的生长,实验组肿瘤组织生长速度明显快于对照组(P<0.05)。RT-PCR检测α平滑肌收缩蛋白的表达:与对照组比较,实验组α平滑肌收缩蛋白mRNA的表达水平显著升高。免疫组织化学方法检测实验组肿瘤组织中TAFs标志物:成纤维细胞特异蛋白、成纤维细胞活化蛋白的表达,IHC检测血管内皮生长因子、肝细胞生长因子、白细胞介素6、肌糖蛋白C的表达明显高于对照组,差异有显著性意义(P<0.05)。说明骨髓间充质干细胞在肿瘤微环境中向成纤维细胞方向分化,参与肿瘤间质的形成和构建,分泌血管内皮生长因子、肝细胞生长因子、白细胞介素6、肌糖蛋白C等促进肿瘤的生长修复。
- 许峰张雷潘晋坤薛利利赵晓燕李宝平
- 关键词：干细胞骨髓间充质干细胞肿瘤相关成纤维细胞
- 动静脉二氧化碳分压差指导感染性休克患者液体复苏的临床研究被引量：4
- 2020年
- 目的探究动静脉二氧化碳分压差对感染性休克患者液体复苏的指导作用。方法选取2018年1月至2019年12月山西医科大学第二医院重症医学科收治的感染性休克患者76例为研究对象,将患者以随机数字法分为观察组与对照组各38例。入组后依据临床治疗指南进行液体复苏,对照组根据指南中感染性休克(EGDT),需要在6 h内达到以下全部复苏目标:尿量超过0.5 ml·kg-1·h-1,平均动脉压(MAP)达到65~90mmHg,中心静脉压(CVP)可达8~12 mmHg,中心静脉血氧饱和度(ScvO2)在70%以上;观察组在此前4项指标的基础上新增目标动静脉血二氧化碳分压差[P(cv-a)CO2]≤6 mmHg。对比治疗(液体复苏6 h)前后和复苏6 h时2组患者的心率、平均动脉压、中心静脉血氧饱和度、乳酸、动静脉二氧化碳分压差、急性生理功能和慢性健康状况评分系统(APACHEⅡ)评分和序贯器官衰竭估计(SOFA)评分水平;并对比2组患者的好转出重症监护病房(ICU)率和ICU内死亡率。结果液体复苏前,观察组和对照组各项指标比较差异均无统计学意义(P>0.05)。在液体复苏的五项指标比较中,均为治疗后明显优于治疗前(P<0.05),观察组明显优于对照组(P<0.05);液体复苏6 h后2组APACHEⅡ和SOFA评分较液体复苏前降低(P<0.05),观察组APACHEⅡ评分明显低于对照组(P<0.05),2组SOFA评分比较差异无统计学意义(P>0.05),观察组和对照组好转出ICU率和ICU内死亡率差异无统计学意义(P>0.05)。结论 P(cv-a)CO2可以作为指导感染性休克患者液体复苏的重要指标。
- 于军华刘文领魏碧玉薛利利周昭悦
- 关键词：感染性休克
- DC-CIK联合吉非替尼对A549细胞抑制作用分析被引量：2
- 2012年
- 目的探讨DC-CIK联合吉非替尼对A549细胞的抑制作用。方法实验分DC-CIK组、吉非替尼组、DC-CIK联合吉非替尼A、B组(A组吉非替尼6.9umol/L;B组吉非替尼13.8umol/L)用MTT比色法检测各组对A549增殖的抑制率,流式细胞仪检测各组A549细胞的周期变化及凋亡。结果吉非替尼组对A549细胞的抑制率最低为(37.19±1.5)%、细胞凋亡率亦最低32.4%,DC-CIK联合吉非替尼B组抑制率最高为(69.62±2.30)%、凋亡率亦最高72.86%,各组对A549细胞的抑制作用差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 DC-CIK联合吉非替尼(吉非替尼13.8umol/L)能有效的抑制A549细胞增殖,促进其凋亡。促进非小细胞肺癌的治疗。
- 侯燕军张雷吴启龙薛利利
- 关键词：DC-CIK吉非替尼A549细胞
- 非小细胞肺癌患者丝氨酸羟甲基转移酶表达与CpG岛异常甲基化的相关性分析
- 2020年
- 目的探讨非小细胞肺癌患者丝氨酸羟甲基转移酶(SHMT2)与CpG岛甲基化的相关性。方法选取我院2015年5月至2018年3月期间非小细胞肺癌患者90例,病理癌组织纳入观察组,癌旁(距病灶2 cm)组织纳入对照组。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)双抗夹心法测定SHMT2表达水平;采用CIMP评估CPG岛甲基化率。结果癌组织SHMT2水平显著高于癌旁组织SHMT2,差异有统计学意义(P<0.01)。癌组织CpG岛甲基化率CIMP水平显著高于癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.05)。SHMT2在Ⅰ/Ⅱ期的表达水平显著低于Ⅲ/Ⅳ期,差异有统计学意义(P<0.01)。SHMT2在N0期的表达水平显著低于N1/N2/N3期,差异有统计学意义(P<0.01)。结论非小细胞肺癌SHMT2表达高于癌旁组织;非小细胞肺癌CpG岛异常甲基化高于癌旁组织;CpG岛异常甲基化与SHMT2存在显著的相关性(P<0.01),非小细胞肺癌患者辅助去甲基化治疗可能会提高患者治疗效果。
- 薛利利许莲蓉于军华宋翔
- 关键词：丝氨酸羟甲基转移酶CPG岛
- 吉非替尼联合自体DC/CIK细胞治疗对晚期非小细胞肺癌临床研究被引量：1
- 2016年
- 目的探讨靶向治疗吉非替尼联合自体树突状细胞（DC）/细胞因子诱导的杀伤细胞（CIK）细胞回输治疗晚期非小细胞肺癌（NSCLC）患者的TGF-β1、免疫功能、安全性及疗效的影响。方法随机选取2013年7月—2015年1月于该院接受治疗的100例晚期非小细胞肺癌患者,采用随机数字表法随机分为治疗组和对照组各50例。对照组单纯采用口服吉非替尼250 mg/d靶向治疗,治疗组在此基础上给予至少3次DC/CIK细胞输注。随访时间为12个月,对比观察两组以下指标：血清TGF-β1、外周血淋巴细胞表型、不良反应、总生存期（OS）和中位生存期（m OS）。结果血清TGF-β1：两组治疗后血清TGF-β1水平均较治疗前下降（P〈0.05）,治疗组下降较对照组明显（P〈0.05）。外周血淋巴细胞表型：经过治疗,治疗组外周血CD 3＋、CD 4＋、CD 8＋和CD 4＋/CD 8＋对对照组相较有明显差异,两组差异有统计学意义（P〈0.05）。不良反应：治疗组接受DC和CIK自体细胞输注后出现发热7例,经相应处理后缓解。两组皮疹和腹泻发生率比较差异有统计学意义（P〈0.05）。治疗组OS为9.1~18.1（12.1±3.4）个月,m OS为11.9个月,对照组分别为7.4~11.5（9.6±1.2）和9.5个月,两组相较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论在吉非替尼靶向治疗基础上联合自体DC/CIK细胞回输治疗晚期NSCLC,可以减轻不良反应,改善免疫功能,延长患者生存期,并具有较好的安全性。
- 琚芳芳李宝平张雷薛利利
- 关键词：吉非替尼细胞因子诱导杀伤细胞
- 人骨髓间充质干细胞对HCC827人肺腺癌移植瘤生长的影响被引量：1
- 2016年
- 目的:探讨人骨髓间充质干细胞(h BMSCs)向HCC827肺腺癌皮下移植瘤组织内迁移,研究其对肿瘤生长的影响。方法:20只Balb/C裸鼠均分为细胞组和对照组,构建HCC827肺腺癌皮下移植瘤,成瘤后,细胞组尾静脉注射5-溴氮脱氧尿嘧啶核苷(Brd U)标记的h BMSCs,对照组尾静脉输入等量生理盐水。观察h BMSCs对肿瘤生长的影响。免疫组化检测移植瘤组织中Brd U表达情况。结果:细胞组肿瘤间质内可检测到Brd U标记的h BMSCs的表达,且在血管壁可见大量h BMSCs黏附,对照组未见明显阳性染色。细胞组和对照组肿瘤体积比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:经静脉输入的h BMSCs能趋化迁移至HCC827肺癌移植瘤间质内,但对肿瘤生长无明显影响。
- 韩昌敏吴启龙薛利利张雷李宝平
- 关键词：人骨髓间充质干细胞趋化肺癌
- 沉默Glypican-3基因增强人肝癌细胞HepG2对5-FU致凋亡作用的敏感性
- 2011年
- 目的沉默人肝癌细胞HepG2的GPC3基因表达,观察其对5-氟尿嘧啶(5-FU)的药物敏感性及细胞凋亡情况的影响。方法①构建干扰GPC3的shRNA载体,将其转染至肝癌细胞,并设立对照组。②Western blot测定GPC3蛋白表达情况。③利用MTT法测定转染后肝癌细胞对5-FU的药物敏感性。④采用流式细胞技术观察转染后肝癌细胞在5-FU作用下的细胞凋亡情况。结果转染shRNA的肝癌细胞其GPC3表达阴性;其对5-FU的药物敏感性增加(P<0.05);细胞凋亡较对照组增加(P<0.05)。结论 GPC3的高表达在肝癌细胞中起到抗凋亡作用,而下调GPC3可作为一个潜在的靶目标,增加肝癌细胞对5-FU诱导细胞凋亡的敏感性。
- 王孝茹董红霖苏继荣胡杰马瑞薛利利
- 关键词：GLYPICAN-3SHRNA凋亡
