孙英
- 作品数：4 被引量：10H指数：2
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- 散发性特发甲状旁腺机能减退患者体内存在自身抗体
- 2007年
- 目的探讨散发性特发甲状旁腺机能减退症患者体内是否存在自身免疫性抗体。方法对散发性特发甲状旁腺机能减退症患者26例、其直系亲属112例以及健康对照者60例,采用间接免疫荧光技术检测抗甲状旁腺自身免疫性抗体,同时检测血清钙、磷、镁、甲状旁腺激素含量。结果散发性特发甲状旁腺机能减退症患者血清中抗甲状旁腺自身抗体阳性10例,阳性率为38%,明显高于直系亲属的10%(x^2=13.42,P<0.01)和健康对照者的7%(x^2=13.46,P<0.01)。患者以女性为主(19/26),抗体阴性患者平均病程0.5～7年(中位数为2.2年),较抗体阳性患者平均病程0.5～4.5年(中位数为1.75)有延长的趋势;血清甲状旁腺激素水平在抗体阴性患者中为(7.06±2.06)ng/L,较抗体阳性患者的(8.86±2.86)ng/L 有降低的趋势,差异无统计学意义(P=0.74)。结论散发性特发甲状旁腺机能减退症患者体内有抗甲状旁腺的自身免疫性血清学证据,抗甲状旁腺抗体的出现提示该病与自身免疫有关。
- 逄曙光刘子栋高聆朱彬焦玉莲孙英马春燕崔彬赵家军
- 关键词：自身免疫甲状旁腺机能减退症
- 非诺贝特减轻棕榈酸诱导的胰岛素分泌功能损害
- 2006年
- RIA法和RTPCR法检测非诺贝特（FF）对棕榈酸（PA）诱发的胰岛素分泌、解偶联蛋白2（UCP-2）和PPAR—α mRNA异常的影响。结果10^-5～10^-6mol／LFF改善PA诱导的基础胰岛素释放（BIS）异常升高及高糖刺激后胰岛素释放（GSIS）／BIS降低。PA上调UCP-2表达而不影响PPAR—α；FF上调PPAR—α但不改变PA对UCP-2的作用。
- 张丽高聆赵家军孙英钟霞
- 关键词：非诺贝特胰岛素棕榈酸脂毒性
- 饱和脂肪酸对AMPKa表达和活性的影响被引量：8
- 2006年
- 目的探讨饱和脂肪酸对大鼠骨骼肌蛋白激酶(AMPKa)亚基表达及活性的影响,确定其在脂毒性发生中的地位和作用,为有效预防和控制脂毒性提供科学依据。方法雄性Wistar大鼠随机分为3组,每组10只,即对照组、高脂组和高脂加AMPKa激活剂组[二甲双胍50 mg/(kg.d),n=10]。喂养20周后,测定大鼠空腹和服糖后2 h血糖;用体外骨骼肌糖摄取试验评价大鼠骨骼肌胰岛素敏感性,Western blot法测定大鼠骨骼肌中AMPKa亚基和磷酸化AMPKa亚基蛋白水平。结果(1)与对照组比较,高脂组大鼠空腹血糖增加21.5%(P<0.05),服糖后2 h血糖增加28.3%(P<0.05),骨骼肌基础和胰岛素刺激后的糖摄取分别下降37.2%(P<0.05)和57.89%(P<0.01);(2)高脂组大鼠骨骼肌P-AMPKa和总AMPKa亚基蛋白水平分别下降46.1%(P<0.05)和79.4%(P<0.05);(3)与高脂组比较:二甲双胍显著上调AMPKa亚基的表达(P<0.05)和活性增加(P<0.05)。结论饱和脂肪酸通过降调AMPKa亚基表达和活性诱导大鼠胰岛素抵抗。
- 刘毅高聆完强孙英赵家军
- 关键词：饱和脂肪酸AMP活化蛋白激酶胰岛素抵抗
- AMPK活化对INS-1细胞胰岛素释放的影响被引量：2
- 2008年
- 目的研究AMPK活化对INS-1细胞胰岛素释放的作用及其可能机制。方法体外培养INS-1细胞株,观察不同浓度(0.2,0.5和1.0mmol·L-1)AICAR(AMPK激动剂)作用不同时相点(8,12和24h)对细胞内胰岛素含量及高糖刺激的胰岛素释放的影响;AICAR(0.5mmol·L-1)与Compound C(10μmol·L-1,AMPK阻断剂)单独或共同作用INS-1细胞8h,采用两种PCR(RT-PCR和实时定量PCR)方法检测PPARα基因转录水平的变化,免疫沉淀检测PPARα蛋白表达。结果与正常对照组比较,AICAR(0.2,0.5和1mmol·L-1)作用8,12和24h,均抑制INS-1细胞高糖刺激的胰岛素释放及细胞内胰岛素含量。同时,AICAR诱发的AMPK活化能增强PPARα mRNA和蛋白水平的表达。结论AICAR诱导的AMPK活化可能通过调节PPARα表达抑制INS-1细胞高糖刺激的胰岛素释放。
- 郭华卞丽香孙英辛玮任萌赵家军高聆
- 关键词：胰岛素
