孙佳音
- 作品数：5 被引量：23H指数：3
- 供职机构：南京大学医学院附属鼓楼医院更多>>
- 发文基金：江苏省自然科学基金国家自然科学基金南京市科技发展计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 培哚普利改善糖尿病大鼠急性心肌梗死后内皮祖细胞动员被引量：2
- 2013年
- 目的观察培哚普利对糖尿病大鼠急性心肌梗死后骨髓内皮祖细胞动员和血管新生障碍的影响,并探讨其可能的分子机制。方法高脂饮食联合小剂量链脲霉素诱导雄性SD大鼠糖尿病模型,成模4周后结扎冠状动脉左前降支造成急性心肌梗死模型。术后将大鼠随机分至培哚普利治疗组和模型组(各组n=15)。流式细胞术检测术前及术后不同时间点(1、3、5、7、14和28天)外周血CD45-/low+CD133+KDR+内皮祖细胞数量,ELISA法检测不同时间点血浆血管内皮生长因子水平。CD31免疫荧光染色法评估心肌梗死1个月后心肌梗死周围区血管新生情况。超声心动图评估心功能改变。免疫印迹法测定骨髓细胞中内皮祖细胞动员相关通路蛋白的表达。结果培哚普利治疗可显著改善糖尿病时缺血诱导的内皮祖细胞动员障碍,使循环内皮祖细胞峰值明显升高(103±37个/106单核细胞比58±19个/106单核细胞,P<0.05),同时伴有血浆血管内皮生长因子水平升高,骨髓内皮祖细胞动员通路的信号分子蛋白激酶B与内皮型一氧化氮合酶磷酸化增加以及基质金属蛋白酶9的表达升高(P<0.05)。与模型组相比,培哚普利治疗后糖尿病大鼠心肌梗死周围区新生毛细血管密度显著增加,射血分数及左心室短轴缩短率明显改善(所有P<0.05)。结论培哚普利能改善糖尿病大鼠缺血诱导的骨髓内皮祖细胞动员障碍,增加缺血区血管新生,最终改善心功能。这种作用可能通过活化骨髓内皮祖细胞动员相关通路介导。
- 孙佳音康丽娜徐标
- 关键词：培哚普利内皮祖细胞血管新生糖尿病急性心肌梗死
- 氨氯地平对糖尿病大鼠心肌梗死后骨髓内皮祖细胞动员及血管新生的改善作用被引量：9
- 2014年
- 目的：观察氨氯地平对糖尿病大鼠心肌梗死（心梗）后骨髓内皮祖细胞（EPC）动员和血管新生障碍的改善作用以及对心功能的影响,并探讨其可能的分子机制。方法：180-200g SPF级雄性Sprague-Dawley大鼠60只随机分为两部分：糖尿病大鼠（n=40）给予高脂饲料饲养四周后,腹腔注射30 mg/kg链脲佐菌素;非糖尿病大鼠（n=20）为正常饮食饲养。40只糖尿病大鼠结扎冠状动脉左前降支造成急性心梗模型。术后将大鼠随机分成对照组（n=20）,每日予以0.5%羧甲基纤维素钠溶剂1ml灌胃,治疗组（n=20）每日予以氨氯地平2 mg/kg灌胃,继续高脂喂养四周。流式细胞术检测术前及术后不同时间点（第1、3、5、7、14和28 d）外周血CD45-/low＋/CD133＋/KDR＋早期EPC数量,酶联免疫吸附法检测血浆血管内皮生长因子（VEGF）水平。CD31免疫荧光染色法评估心梗周围区血管新生情况。超声心动图评估心功能。免疫印迹法测定骨髓细胞中EPC动员相关信号通路蛋白的表达。结果：外周血CD45-/low＋/CD133＋/KDR＋EPC水平术后峰值治疗组（第7 d,112±30/106单核细胞）较对照组（第5d,55±10/106单核细胞）升高;血浆VEGF水平在心梗后峰值治疗组[第7 d,（5.63±1.33）ng/L]较对照组[第5 d,（3.68±0.98）ng/L]升高;骨髓细胞蛋白激酶B与内皮型一氧化氮合酶的活化水平及基质金属蛋白酶-9的表达增加;心梗周围区新生毛细血管密度治疗组大鼠较对照组显著增加,左心室射血分数及左心室短轴缩短率明显提高。上述比较差异均有统计学意义（P〈0.05-0.01）。结论：氨氯地平治疗改善糖尿病大鼠缺血诱导的骨髓EPC动员障碍,缺血区血管新生以及心梗后心功能。这种作用可能通过改善VEGF/内皮型一氧化氮合酶信号通路活化而介导。
- 董莉孙佳音康丽娜罗倩孙峰顾明霞印小荣徐标
- 关键词：心肌梗死内皮祖细胞血管新生氨氯地平
- 氨氯地平对急性心肌梗死大鼠血管新生和心功能的影响被引量：3
- 2013年
- 目的观察氨氯地平对大鼠急性心肌梗死后血管新生及心功能的影响,并探讨其可能的机制。方法结扎冠状动脉左前降支制造雄性Sprague-Dawley大鼠急性心肌梗死模型。术后将大鼠随机分为氨氯地平治疗组和对照组,每组20只。CD31和α-平滑肌肌动蛋白免疫荧光染色法分别评估急性心肌梗死14天后心肌梗死周围区微血管及心肌小动脉新生情况。流式细胞术检测术前及术后7天外周血CD45-/low+CD133+KDR+内皮祖细胞数量。免疫印迹法测定治疗14天心肌梗死周围区血管新生相关通路蛋白的表达。超声心动图评估心功能改变。结果氨氯地平治疗可明显促进急性心肌梗死后心肌微血管(81.3±4.0比69.0±5.6,P<0.05)和小动脉(11.5±3.5比6.2±2.3,P<0.05)新生,同时伴有循环中内皮祖细胞数量(120.3±18.3/106单核细胞比42.5±6.3/106单核细胞,P<0.01)增加,心肌梗死周围区血管新生相关通路的信号分子,如血管内皮生长因子、磷酸化蛋白激酶B、磷酸化内皮型一氧化氮合酶的表达增加,一氧化氮释放增多(P<0.05)。与对照组相比,治疗后大鼠左心室射血分数和左心室缩短分数明显改善(P<0.01),左心室收缩期末内径减小(P<0.05)。结论氨氯地平能增加心肌梗死后血管新生,并改善心肌梗死后心功能。这种作用可能通过增加循环中内皮祖细胞数量以及活化心肌血管新生相关通路介导。
- 孙佳音翟琳李巧玲康丽娜徐标
- 关键词：氨氯地平急性心肌梗死血管新生心功能
- 培哚普利对急性心肌梗死伴2型糖尿病患者内皮祖细胞动员的影响及机制研究
- 孙佳音翟琳徐标
- 培哚普利对急性心肌梗死伴2型糖尿病患者内皮祖细胞动员及预后的影响被引量：11
- 2012年
- 目的观察应用培哚普利治疗急性心肌梗死(AMI)伴2型糖尿病(T2DM)患者的预后,血浆血管内皮生长因子(VEGF)、基质细胞衍生因子(SDF-1α)水平,骨髓内皮祖细胞(EPC)动员情况。方法将20例AMI伴T2DM患者随机分为培哚普利组(10例,予口服培哚普利4mg/d)及对照组(10例,未予培哚普利)。采用密度梯度离心法分离外周血单个核细胞,应用流式细胞仪检测AMI不同时间点[急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)前,PCI后1、3、5、7、14和28d]外周静脉血中CD45-/low+/CD34+/CD133+/KDR+早期EPC数量。采用酶联免疫吸附法检测血浆中VEGF、SDF-1α及超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平。结果培哚普利组在PCI后7d的外周静脉血中EPC数量为(211±78)个/1×106,显著高于对照组的(147±57)个/1×106(P<0.05),且在PCI后5d较PCI前显著升高(P<0.05)。培哚普利组在PCI后5、7d的血浆中VEGF水平[(172±72)、(183±63)ng/L]均显著高于同时间点的对照组[分别为(105±63)、(77±37)ng/L,P值均<0.05]。培哚普利组在PCI后7d(高峰点)的SDF-1α水平为(3296±680)ng/L,显著高于同时间点的对照组[(2115±570)ng/L,P<0.05]。培哚普利组在PCI后3d(高峰点)的hs-CRP水平为(26.2±6.5)mg/L,显著低于同时间点的对照组[(33.8±10.6)mg/L,P<0.05]。随访6个月时培哚普利组的左心室射血分数(LVEF)为0.491±0.059,显著高于入院时的0.469±0.051(P<0.05);对照组LVEF分别为0.482±0.054、0.479±0.052,差异无统计学意义(P>0.05)。结论使用培哚普利治疗AMI伴T2DM患者,可改善其组织缺血后SDF-1α、VEGF-EPC动员通路障碍,并改善其预后。
- 孙佳音翟琳叶嘉欣康丽娜宋杰黄为张静梅徐标
- 关键词：急性心肌梗死2型糖尿病内皮祖细胞培哚普利预后
