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周友珍

作品数:38 被引量:76H指数:3
供职机构:北京世纪坛医院更多>>
发文基金:首都医学发展科研基金铁道部科技基金更多>>
相关领域:医药卫生文化科学更多>>

文献类型

  • 29篇期刊文章
  • 5篇会议论文
  • 4篇科技成果

领域

  • 36篇医药卫生
  • 1篇文化科学

主题

  • 21篇卵巢
  • 17篇卵巢癌
  • 15篇肿瘤
  • 14篇耐药
  • 12篇卵巢肿瘤
  • 10篇细胞
  • 8篇基因
  • 7篇化疗
  • 6篇癌细胞
  • 5篇紫杉
  • 5篇紫杉醇
  • 5篇拓扑替康
  • 5篇拓普替康
  • 4篇人卵巢
  • 4篇人卵巢癌
  • 4篇顺铂
  • 4篇逆转
  • 4篇子宫
  • 4篇子宫内膜
  • 4篇细胞株

机构

  • 23篇北京世纪坛医...
  • 12篇铁道部北京铁...
  • 5篇北京大学
  • 3篇北京铁路总医...
  • 2篇湖北医科大学...
  • 1篇北京军区总医...
  • 1篇湖北医科大学
  • 1篇香港大学
  • 1篇北京石景山医...
  • 1篇北京市房山区...
  • 1篇首都医科大学...

作者

  • 38篇周友珍
  • 15篇李红霞
  • 10篇张素梅
  • 5篇魏丽惠
  • 4篇刘诗权
  • 4篇张文晶
  • 4篇吴澄宇
  • 4篇陈惠祯
  • 3篇殷冬梅
  • 3篇杨庆忆
  • 3篇林凤
  • 3篇赵晋
  • 2篇侯汉英
  • 2篇刘冠媛
  • 2篇来亚平
  • 2篇黄斌
  • 2篇宋磊
  • 2篇李付英
  • 2篇李秀丽
  • 2篇石征

传媒

  • 5篇中国肿瘤临床...
  • 5篇山东医药
  • 2篇现代妇产科进...
  • 2篇中华医学杂志
  • 2篇中国肿瘤临床
  • 2篇中国妇产科临...
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  • 1篇中国现代医学...
  • 1篇中华妇产科杂...
  • 1篇解放军医学杂...
  • 1篇肿瘤防治研究
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  • 1篇重庆医学
  • 1篇继续医学教育
  • 1篇中国厂矿医学
  • 1篇中国性科学
  • 1篇中国医药指南
  • 1篇疾病监测与控...
  • 1篇第一届国际肿...
  • 1篇中国铁道学会...

年份

  • 1篇2016
  • 3篇2015
  • 1篇2013
  • 1篇2012
  • 2篇2011
  • 3篇2007
  • 8篇2006
  • 7篇2005
  • 1篇2004
  • 4篇1998
  • 4篇1997
  • 3篇1996
38 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
MRP3基因参与卵巢癌细胞拓扑替康耐药机制形成的研究
目的分析人卵巢癌拓扑替康耐药细胞(SKOV3/TPT)多药耐药的分子机制,寻找可能参与SKOV3/TPT 细胞耐药机制的新基因。方法采用大剂量间歇诱导法,对SKOV3细胞株刚拓普替康(TPT)反复冲击诱导培养,获得稳定的...
周友珍李红霞魏丽惠
关键词:多药耐药卵巢肿瘤基因芯片拓普替康
文献传递
干扰素在妇科肿瘤中的应用
1998年
周友珍李谟军
关键词:干扰素妇科肿瘤人卵巢癌细胞化疗增敏作用干扰素诱导腹腔内注射
MRP3基因参与卵巢癌细胞拓扑替康耐药机制形成的研究被引量:1
2006年
目的:分析人卵巢癌SKOV3/TPT多药耐药的分子机制,寻找可能参与拓扑替康(TPT)耐药机制的新基因。方法:采用大剂量间歇诱导法,对SKOV3细胞株用TPT反复冲击诱导培养,获得稳定的SKOV3/TPT;利用Affymetrix U133A基因表达谱芯片,比较SKOV3及SKOV3/TPT细胞的基因表达;从中选择高表达的MRP3基因进行RT-PCR验证。再将MRP3反义及正义寡核苷酸片段分别用脂质体转染进耐药细胞,用MTT法、流式细胞仪及半定量RT-PCR检测体外转染后细胞内TPT的荧光强度、耐药指数及MRP3 mRNA表达的改变。结果:基因芯片检测发现,有7个差异表达基因可能参与了SKOV3/TPT细胞的耐药,其中4个基因被上调,3个基因被下调,MRP3为上调最明显的基因。MRP3反义寡核苷酸转染SKOV3/TPT细胞后,可明显降低细胞内TPT的浓度及耐药指数(P<0.05),细胞内MRP3 mRNA的表达较未转染细胞下降了60.16%(P<0.05)。结论:SKOV3/TPT细胞耐药表型的形成涉及多个基因表达的改变。MRP3的高表达导致细胞内药物浓度降低,可能是卵巢癌细胞对TPT耐药的主要原因。
周友珍李红霞张素梅
关键词:卵巢肿瘤基因芯片拓扑替康
环孢菌素类在肿瘤化疗中的应用
1997年
环孢菌素A是一种免疫抑制剂,近年来发现能增强某些抗癌的敏感性,逆转肿瘤细胞的抗药性。本大综述了环孢菌素A及其衍生物作为化疗增散剂在肿瘤化疗中的应用进展,并简述了其可能的增敏机制。
周友珍李漠军
关键词:环孢菌素类体外培养抗肿瘤药药理学
人卵巢癌顺铂耐药细胞株的建立及其耐药机制的研究被引量:36
1996年
目的 通过建立人卵巢癌体外耐药模型,研究卵巢癌对顺铂的耐药机制。方法应用顺铂连续作用并逐步提高药量的递增压力选择法,从人卵巢腺癌细胞COC1中分离出对顺铂耐药的细胞亚株(COC1/DDP),并比较耐药细胞和亲代细胞某些生物学特性差异。结果COC1/DDP细胞对顺铂的耐药性是COC1的6.5倍,群体倍增时间较亲代细胞缩短了12.9%。对卡铂和丝裂霉素C有不同程度的交叉耐药性,对阿霉素和5-氟尿嘧啶则保持敏感。并且耐药细胞内铂离子含量及DNA链间交联指数均明显低于COC1细胞,但免疫细胞化学显示COC1及COC1/DDP细胞内均无P糖蛋白表达。结论COC1/DDP细胞对顺铂耐药的主要原因是细胞内药物浓度降低及DNA链间交联形成减少,与P糖蛋白关系不大。
周友珍陈惠祯杨庆忆刘诗权侯汉英
关键词:卵巢肿瘤顺铂药物耐受性细胞株
扶达联合达克宁栓治疗复发性外阴阴道念珠菌病的疗效观察被引量:2
2005年
目的观察并评价扶达口服联合阴道用达克宁栓剂治疗复发性外阴阴道念珠菌病(RVVC)患者的疗效。方法将86例RVVC患者随机分成单纯强化治疗组(口服扶达300mg,阴道用达克宁栓剂400mg×6d)及强化治疗加巩固治疗(达克宁栓剂400mg×3d,连用6个月)联合组,观察其疗效、复发率及不良反应。结果扶达和达克宁栓联用有较好的转阴率及近期临床疗效,不良反应少,但复发率较高,达13.95%,强化治疗后加巩固治疗组无1例复发,两组比较差异有非常显著意义(P<0.01)。结论扶达联合达克宁栓剂足疗程治疗RVVC安全有效,依从性好,值得推广应用。
周友珍魏扬
关键词:外阴阴道念珠菌病复发性达克宁
干扰能和维甲酸对人卵巢癌联合诱导分化的实验研究被引量:3
1998年
实体瘤诱导分化治疗是肿瘤治疗研究的新途径,α干扰素和维甲酸联合治疗晚期宫颈癌和皮肤鳞癌已取得明显效果[1],但卵巢癌的联合诱导分化尚少见报道。为此,我们观察了全反式维甲酸(RA)和干扰能(IFNα2b,简称IFNα)联合对人卵巢癌(SKOV3...
周友珍刘海伦张素梅吴澄宇
关键词:卵巢肿瘤干扰能维甲酸诱导分化
用基因芯片技术筛选人子宫内膜癌细胞株中紫杉醇耐药相关基因被引量:2
2015年
目的应用基因芯片技术筛选人子宫内膜癌细胞株中获得性紫杉醇(TAX)耐药相关基因。方法采用大剂量间歇诱导法,用TAX反复冲击诱导培养人子宫内膜癌Ishikawa细胞株,建成Ishikawa/TAX耐药株。应用Affymetrix Human Genome U133 Plus2.0表达谱芯片检测Ishikawa/TAX与Ishikawa细胞株基因。通过Gene Ontology(GO)聚类分析对差异表达的基因予以分类。采用qRT-PCR对部分差异表达的基因进行验证。结果与Ishikawa细胞相比,Ishikawa/TAX细胞中有110条基因表达有显著性差异(ratio比值>3),包括87个上调基因、23个下调基因,GO分类涉及细胞信号传导和调控、细胞黏附分子、细胞代谢及转录调控等;其中上调最明显的基因为S100A12,其次有CYP1B1、FUBP1、CEACAM6,下调基因有TNFAIP3、CD44、DKK1等。qRT-PCR检测S100A12、CYP1B1在耐药细胞中高表达,TNFAIP3、CD44在耐药细胞中低表达,与基因芯片结果一致。结论采用基因芯片技术筛选出的人子宫内膜癌获得性TAX耐药相关基因的上调基因有S100A12、CYP1B1、FUBP1、CEACAM6,下调基因有TNFAIP3、CD44、DKK1。
林凤郑君周友珍
关键词:基因芯片技术子宫肿瘤紫杉醇耐药基因
反义MDR1-RNA表达质粒的构建及其对宫颈癌耐药细胞的逆转作用
潘俊峰周友珍吴澄宇
关键词:耐药细胞逆转
PBL教学法在妇产科教学中的效果评价被引量:7
2016年
目的探讨PBL教学法在妇产科本科生教学中的教学效果。方法将94名北京大学医学部2008级本科生随机分为PBL教学组(PBL组,48人)和对照组,即传统教学组(CG组,46人)。采用考试成绩、问卷调查和座谈会相结合的方法进行教学效果评估。结果两组理论考试结果无差异(P>0.05)。随堂测试成绩PBL组高于CG组,并有统计学意义(P<0.01)。调查问卷结果显示,PBL教学组知识面更开阔、学习效率更高、集体协作能力提高、更适合学生(P<0.05)。结论PBL教学法适用于妇产科本科生教学,但还需要继续实践。
张瑾白文佩李红霞周友珍
关键词:PBL妇产科
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