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MRP3基因参与卵巢癌细胞拓扑替康耐药机制形成的研究被引量：1: 2006年; 目的:分析人卵巢癌SKOV3/TPT多药耐药的分子机制,寻找可能参与拓扑替康(TPT)耐药机制的新基因。方法:采用大剂量间歇诱导法,对SKOV3细胞株用TPT反复冲击诱导培养,获得稳定的SKOV3/TPT;利用Affymetrix U133A基因表达谱芯片,比较SKOV3及SKOV3/TPT细胞的基因表达;从中选择高表达的MRP3基因进行RT-PCR验证。再将MRP3反义及正义寡核苷酸片段分别用脂质体转染进耐药细胞,用MTT法、流式细胞仪及半定量RT-PCR检测体外转染后细胞内TPT的荧光强度、耐药指数及MRP3 mRNA表达的改变。结果:基因芯片检测发现,有7个差异表达基因可能参与了SKOV3/TPT细胞的耐药,其中4个基因被上调,3个基因被下调,MRP3为上调最明显的基因。MRP3反义寡核苷酸转染SKOV3/TPT细胞后,可明显降低细胞内TPT的浓度及耐药指数(P<0.05),细胞内MRP3 mRNA的表达较未转染细胞下降了60.16%(P<0.05)。结论:SKOV3/TPT细胞耐药表型的形成涉及多个基因表达的改变。MRP3的高表达导致细胞内药物浓度降低,可能是卵巢癌细胞对TPT耐药的主要原因。; 周友珍李红霞张素梅; 关键词：卵巢肿瘤基因芯片拓扑替康

应用基因芯片技术筛选卵巢癌紫杉醇耐药差异表达基因被引量：9: 2006年; 目的应用基因芯片技术研究人卵巢癌紫杉醇耐药细胞株OC3/Tax300与其亲本细胞OC3(敏感株)之间的基因表达谱差异,筛选耐药相关基因,探讨基因表达谱差异与卵巢癌肿瘤耐药之间相关性。方法分别提取C3/Tax300与OC3细胞的总RNA并纯化mRNA;将等量的mRNA逆转录,以Cy5和Cy3标记的cDNA做探针,在Biostar H140S基因表达谱芯片上进行杂交。扫描芯片荧光信号图像,用基因图像分析软件对扫描图像进行数字化处理和分析。结果共筛选出显著表达差异基因134条,其中117种基因表达水平下调,17种基因表达上调,主要涉及细胞信号蛋白和传递蛋白,蛋白翻译合成类以及细胞骨架和运动、离子通道和运输蛋白、代谢、发育等14大类相关基因。下调基因主要为EBNA-3、COP9、StIP1,上调的基因主要是JAK2、HSPS、NADH等。结论这些基因表达差异与卵巢癌化疗耐药有关。; 张文晶李红霞宋磊张素梅; 关键词：基因芯片卵巢癌耐药相关基因

姜黄素、佛波酯对人卵巢癌细胞株SKOV3细胞生长的影响: 2011年; 目的:通过研究抑癌剂姜黄素(CCM)、促癌剂佛波酯(TPA)对体外培养的人卵巢癌细胞株SKOV3细胞增殖、细胞形态及细胞周期的影响,探讨肿瘤细胞SKOV3增殖抑制的效应机制。方法:采用MTT法测定CCM、TPA不同浓度及不同时间对人卵巢癌细胞株SKOV3增殖的抑制作用,计算细胞生长抑制率。光镜和电镜下观测细胞形态学及超微结构的改变。流式细胞仪检测细胞周期。结果:TPA具有抑制人卵巢癌细胞株SKOV3细胞增殖的作用,呈剂量和时间依赖性,细胞生长停滞于G1/S期。部分细胞出现凋亡形态学改变。TPA抑制人卵巢癌细胞株SKOV3细胞的增殖,呈剂量和时间依赖性。细胞周期发生G1→S期阻滞。结论:CCM、TPA通过抑制细胞增殖,细胞周期发生停滞,显著地抑制卵巢癌细胞SKOV3的体外生长。; 龚萍李红霞张素梅; 关键词：姜黄素佛波酯人卵巢癌细胞株细胞增殖

卵巢癌紫杉醇耐药细胞株SKOV3/tax中mtDNA基因突变的检测: 2017年; 目的研究卵巢癌紫杉醇耐药细胞株SKOV3/tax中线粒体DNA(mt DNA)编码区部分基因的突变。方法提取细胞DNA并测序,进行mt DNA基因突变的分析,比较SKOV3/tax与亲本敏感细胞SKOV3之间mt DNA基因突变数量、突变类型、突变位点的差异。结果在检测的基因中,紫杉醇耐药及敏感细胞mt DNA的突变热点依次是Cytb基因、ND4基因和ND5基因,与敏感细胞株相比,耐药细胞株SKOV3/tax中mt DNA测序中发现更多基因突变频率,主要表现为A→C,A→G,缺失A、C,插入T、C等,而缺失A,插入T等明显增加,耐药及敏感细胞株中每个基因的突变位点均有相同位置。结论人卵巢癌细胞株SKOV3中mt DNA编码区的Cytb基因、ND4基因和ND5基因是具有高度突变性的区域,耐药及敏感细胞株中相同位点突变可能与卵巢癌的发生有重要关系。耐药细胞株中的突变明显高于敏感细胞株,推测突变的增加可能与卵巢癌耐药有关。; 汤泓李红霞赵晋张素梅; 关键词：线粒体DNA 卵巢癌突变紫杉醇耐药

卵巢癌紫杉醇耐药细胞株的建立及其耐药机制探讨被引量：9: 2008年; 目的为探讨卵巢癌细胞多药耐药的发生机制,寻找克服卵巢癌耐药的方法而建立人卵巢癌紫杉醇(TAX)耐药细胞株SKOV3/TAX。方法选用卵巢癌细胞株SKOV3,以浓度为300μg/ml的TAX反复大剂量冲击用药,培养8个月后建立TAX耐药细胞株,命名为SKOV3/TAX。该细胞已反复传代3个月以上。结果SKOV3/TAX细胞耐药性稳定,耐药指数(R I)为10.57。除对紫杉醇耐药外,对环磷酰胺(CTX)、5氟-尿嘧啶(5-FU)、足叶乙甙(VP-16)有明显的交叉耐药,与亲本细胞相比,细胞倍增时间明显缓慢(P<0.01),G2/M期明显高于亲本细胞,S期比例明显降低(P<0.05),细胞内P糖蛋白(P-gp)表达增加。产生耐药的机制可能与细胞周期改变、细胞凋亡及P-gp的表达增加,导致细胞内TAX聚集量减少有关。结论SKOV3/TAX细胞耐药性稳定,具有典型的多药耐药表型。; 李红霞张文晶张素梅; 关键词：卵巢肿瘤紫杉醇耐药性

卵巢癌紫杉醇耐药细胞株OC_3/PIX_3及OC_3/PIX_5的比较基因组杂交研究被引量：1: 2005年; 目的:了解两种卵巢癌紫杉醇耐药株(OC3/PIX3及OC3/PIX5)和其亲代细胞紫杉醇敏感株(OC3)染色体DNA拷贝数的差异变化,探讨耐药细胞的分子遗传学改变。方法:运用比较基因组杂交(comparative genom ic hybrid ization,CGH)技术,将OC3/PIX3及OC3/PIX5与其亲代细胞株OC3的染色体基因组进行比较分析。结果:3种细胞株的染色体2pter-p21、3q、5p、9均有遗传物质表达增加;10号染色体表达增加仅见于OC3。染色体1,4,6的遗传物质在3种细胞株的表达均有减少。3p的减少发生在OC3和OC3/PIX5。仅在OC3细胞中见到7q、8p减少。OC3和OC3/PIX5出现染色体10q22过度扩增。最有意义的变化是OC3/PIX3细胞染色体2p22的过度扩增。结论:2p22拷贝数过度扩增可能与卵巢癌紫杉醇耐药相关。; 殷冬梅李红霞关新元周友珍张素梅; 关键词：紫杉醇耐药细胞系基因组杂交

佛波酯诱导人卵巢癌细胞株SKOV3线粒体DNA突变的研究被引量：2: 2011年; 目的:研究佛波酯(TPA)对体外培养的人卵巢癌细胞株SKOV3线粒体DNA(mtDNA)突变的诱导作用。方法:提取细胞DNA,进行mtDNA突变的分析,比较各组细胞之间mtDNA突变率和突变类型的差异。结果:mtDNA的突变热点依次是CoⅡ基因、ND5基因、Cytb基因和ND4基因,在mtDNA突变的测序中发现多个基因突变,突变类型主要为A→T,T→A,G→A,T→C,A→G,C→T,其中C→T为突变热点。结论:Cytb基因的突变可能会对线粒体的氧化过程产生显著的影响。人卵巢癌细胞株SKOV3株mtDNA编码区的CoⅡ、Cytb、ND4、ND5基因是一个具有高度多态性和突变性的区域,它与卵巢癌的发生、发展有重要关系。; 龚萍李红霞张素梅; 关键词：人卵巢癌细胞株线粒体DNA 突变佛波酯

CCM、TPA诱导人卵巢癌细胞株skov_3 mtDNA突变的研究: 2011年; 目的研究姜黄素(CCM)、佛波酯(TPA)对体外培养的人卵巢癌细胞株skov3m tDNA突变的诱导作用。方法提取细胞DNA,进行m tDNA突变的分析,检测各组细胞之间m tDNA的突变率和突变类型。结果 CCM、TPA诱导人卵巢癌细胞株skov3m tDNA突变为多基因、多位点的突变,其突变热点依次位于CoⅡ基因、ND5基因、Cytb基因和ND4基因。突变类型主要为A→T、T→A、G→A、T→C、A→G、C→T,C→T最为常见。结论人卵巢癌细胞株skov3株m tDNA编码区的CoⅡ、Cytb、ND4、ND5是一个高度多态性和突变性的区域,它与卵巢癌的发生、发展有重要关系。; 龚萍李红霞张素梅; 关键词：人卵巢癌细胞株突变

紫杉醇耐药人卵巢癌细胞株中线粒体DNA基因突变的研究被引量：1: 2012年; 目的:研究紫杉醇耐药的人卵巢癌细胞株SKOV3/Tax和OC3/Tax中线粒体DNA(mtDNA)突变。方法:提取细胞DNA,分析mtDNA突变,比较SKOV3/Tax和OC3/Tax与亲本敏感细胞SKOV3及OC3之间mtDNA突变数量和突变类型的差异。结果:紫杉醇耐药及敏感细胞mtDNA的突变热点依次是ND5基因、Cytb基因、ND4基因、CoⅡ基因及ND1基因;与敏感细胞株相比,耐药细胞株中mtDNA测序中发现更多的基因突变频率,主要表现为A→C,A→G,T→C,A→T,缺失A、C,插入T、C等,其中以缺失A最为明显。结论:人卵巢癌细胞株OC3及SKOV3中mtDNA编码区的ND5基因、Cytb基因、ND4基因和CoⅡ基因是具有高度突变性的区域,其与卵巢癌的发生、发展有重要关系。耐药细胞株中的突变明显高于敏感细胞株,推测突变的增加可能与卵巢癌耐药有关。; 赵晋李红霞张素梅; 关键词：卵巢肿瘤突变人卵巢癌细胞株紫杉醇耐药

TPA诱导人卵巢癌细胞株skov_3分化过程中的形态和超微结构被引量：1: 2011年; 目的探讨佛波脂(TPA)诱导分化剂对人卵巢癌细胞株skov3细胞形态的影响。方法采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)快速比色法分析TPA不同浓度及不同时间对人卵巢癌细胞株skov3生长的作用;光镜与透射电镜观察skov3细胞增殖及形态和超微结构的变化。结果经过诱导分化剂作用后,细胞增殖受到抑制,细胞体积变小,呈现扁平铺展状态,细胞核质比例变小,核仁数量减少。细胞表面微绒毛减少,细胞边缘丝状伪足减少,片状伪足增多,核形态较规则,核内异染色质减少,常染色质增多,细胞质中的细胞器数量增多,结构趋于正常。结论TPA能够一定程度改变skov3细胞恶性形态结构特征,对skov3细胞具有一定的诱导分化作用。; 龚萍李红霞张素梅; 关键词：超微结构人卵巢癌细胞

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张素梅

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