刘懿
- 作品数：21 被引量：84H指数：5
- 供职机构：同济大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划国家高技术研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生交通运输工程机械工程生物学更多>>
- 临床抗心律失常药物对牵张引起的豚鼠心房心肌细胞动作电位变化的影响
- 2008年
- 目的:研究机械牵张对离体豚鼠左心耳心肌细胞动作电位(AP)的影响,观察几类抗心律失常药物对机械牵张引起的心房心肌细胞AP改变的作用。方法:采用常规微电极技术记录心肌细胞AP,观察机械牵张对其的影响,并分析抗心律失常药物对机械牵张引起的心房心肌细胞AP和有效不应期(ERP)变化的作用。结果:①机械牵张可加快心房心肌细胞整个复极过程,牵张效果呈心肌牵张长度依赖性,但牵张刺激对静息膜电位(RMP)和动作电位幅度(APA)无影响;②进一步分析抗心律失常药物对机械牵张后的心房心肌细胞RMP、APA、动作电位时间(APD)和ERP的影响后发现,Ⅰa类抗心律失常药物奎尼丁可使该AP复极至90%所需的时间(APD_(90))和ERP均显著延长(P均<0.01).APA显著降低(P均<0.01);Ⅰb类抗心律失常药物利多卡因可使该AP复极至50%所需的时间(APD_(50))、APD_(90)和ERP显著缩短(P均<0.01);Ⅰc类抗心律失常药物氟卡尼可使该APA、AP复极至20%,所需时间(APD_(20))和AP_(50)进一步缩短,但未发现Ⅱ类抗心律失常药物普萘洛尔有改变机械牵张后的RMP、APD和ERP作用(P>0.05);Ⅲ类抗心律失常药物胺碘酮可使机械牵张后的APD_(20)APD_(50)、APD_(90)和ERP显著延长(P均<0.01);Ⅳ类抗心律失常药物维拉帕米可使该APD_(50)和APD_(90)显著延长(P均<0.01).结论:①Ⅰa、Ⅲ和Ⅳ类抗心律失常药物可防止机械牵张引起的心房心肌细胞APD和ERP缩短;②Ⅰb和Ⅰc,类抗心律失常药物可促进机械牵张引起的心房心肌细胞APD和ERP的缩短;③Ⅱ类抗心律失常药物对牵张引起的心房心肌细胞APD和ERP改变无影响。
- 李鹏娟祁杰刘懿许嘉鸿马军李俊梁磊赵翠梅陈义汉
- 关键词：抗心律失常药物机械电反馈
- KCNQ1和KCNH2基因与先天性长QT综合征的关系
- 2003年
- 目的 分析离子通道基因KCNQ1和KCNH2与先天性长QT综合征 (long QTsyndrome ,LQTS)的关系 ,以探讨LQTS发生的分子遗传机制。方法 在一个LQTS(JervellLange -Nielsen综合征型 )大家系中 ,采用PCR -直接测序技术 ,对KCNQ1和KCNH2基因的所有外显子和附近的部分内含子进行序列测定。结果 KCNQ1基因存在两种突变 ,其中一个位于外显子区域 ,但为同义突变 ,另外一个位于内含子区域 ;KCNH2基因也存在两种突变 ,均位于内含子区域。这四种单核苷酸有多态性 ,与现有报道不同。结论 在该LQTS家系中 ,KCNQ1和KCNH2基因存在四种突变 ,但均为非致病突变 ,提示KCNQ1和KCNH2基因以外的基因可能才是LQTS致病基因。KCNQ1基因和KCNH2基因存在新的单核苷酸多态性。
- 王娟李晓飞杨奕清刘懿朱建华陈义汉
- 关键词：先天性长QT综合征
- 橡胶元件在车内降噪中的优化设计被引量：9
- 2002年
- 为了研究橡胶元件特性参数的合理配置 ,利用ANSYS有限元分析软件 ,建立了某型轿车的整车结构和车内室空腔的结构与流体耦合的有限元参数化模型 ,以路面激励为输入 ,车内单点噪声声压级为优化目标 ,对车内声场进行了有效约束 ,对该模型中悬架系统的橡胶元件特性参数进行了优化设计。结果表明 ,该方法有效地降低了车内噪声 ,为汽车性能的改进提供了一个新思路。
- 彭辉靳晓雄刘懿
- 关键词：降噪橡胶元件优化设计悬架系统汽车
- hKCNE5基因克隆及其重组腺病毒表达载体的构建被引量：1
- 2006年
- 目的本研究旨在克隆人KCNE5(hKCNE5)基因,构建其重组腺病毒表达载体,以便研究hKCNE5基因过度表达对心房颤动的防治作用。方法首先利用PCR技术克隆hKCNE5基因,并将hKCNE5基因亚克隆到腺病毒穿梭质粒pShuttle-CMV;然后将该重组质粒线性化后电转化含有复制缺陷型腺病毒pAdEasy-1(Ad)的BJ5183-AD-1细胞,经过同源重组,获得复制缺陷型重组腺病毒hKCNE5-Ad,并经酶切鉴定、序列分析证实无误;接着将其转染超级感受态细胞XL10-Gold扩增、纯化、线性化,再感染AD-293细胞进行包装便可获得大量复制的重组腺病毒hKCNE5-Ad。结果hKCNE5基因被成功克隆后正确插入腺病毒载体Ad,其序列与GenBank公布的一致;hKCNE5-Ad可感染AD-293细胞并能在AD-293细胞内进行高效复制;收集含有hKCNE5-Ad的AD-293细胞悬液,-80℃保存备用。结论本研究成功地克隆了hKCNE5基因,构建了hKCNE5基因重组腺病毒表达载体,为进一步研究hKCNE5基因过度表达对心房颤动的防治作用奠定了基础。
- 杨奕清刘懿夏敏董雄剑林捷陈义汉
- 关键词：克隆转基因腺病毒
- 汽车发动机模型的建立和研究
- 2000年
- 本文建立了12自由度动力总成一副车架系统仿真模型,讨论了建立多自由度复杂系统的方法。在考虑发动机汽缸内气体因素的前提下,对动力总成所受的动反力进行模拟,在频域内获得支座动反力谱。
- 郝峥刘懿靳晓雄
- 关键词：发动机仿真
- KCNQ1和KCNH2基因与家族性阵发性房室交界折返性心动过速的关系
- 2004年
- 目的:分析离子通道基因KCNQ1和KCNH2与家族性阵发性房室交界折返性心动过速(FPAVJRT)的关系,以探讨FPAVJRT发生的分子遗传机制。方法:在一个FPAVJRT大家系中,采用PCR直接测序技术,对KCNQ1和KCNH2基因的所有外显子和附近的部分内含子进行序列测定。 结果:KCNQ1基因存在5种突变,其中2个位于外显子区域,但均为同义突变,另外3个位于内含子区域;KCNH2基因存在3种突变,但均位于内含子区域。 结论:在该FPAVJRT家系中,KCNQ1和KCNH2基因存在8种突变,但均为非致病突变,提示KCNQ1和KCNH2基因以外的基因可能才是FPAVJRT致病基因。
- 李晓飞朱健华杨奕清苏晓燕刘懿陈义汉
- 关键词：KCNQ1折返性心动过速家族性内含子外显子直接测序
- KCNQ1和KCNH2基因与家族性猝死的关系
- 2002年
- 目的 分析离子通道基因KCNQ1和KCNH2与家族性猝死 (familialsuddendeath ,FSD)的关系 ,以探讨其分子遗传机制。方法 在 1个FSD大家系中 ,利用PCR直接测序技术 ,对KCNQ1和KCNH2基因的所有外显子和附近的部分内含子进行序列测定。结果 KCNQ1基因存在 4种突变 ,其中 3个位于外显子区域 ,但均为同义突变 ,另外 1个位于内含子区域 ;而KCNH2基因未发现突变。结论 在该FSD家系中 ,KCNQ1基因存在 4种突变 ,但均为非致病突变 ,KCNH2基因无突变发生 ;KCNQ1和KCNH2基因以外的基因可能才是FSD致病基因。
- 赵红陈义汉苏晓燕刘懿杨奕清徐文渊
- 关键词：分子遗传学KCNQ1基因
- 轿车发动机减振系统模型的建立和优化被引量：17
- 2001年
- 本文建立了 12个自由度的轿车发动机动力总成_副车架系统的仿真模型 ,并校验了模型的准确性。在此基础上进行了发动机减振系统的优化。并用MATLAB ,ADAMS ,ANSYS软件对系统响应进行了时域、频域 ,声场的优化比较 ,获得了良好的效果。
- 刘懿靳晓雄郝铮
- 关键词：副车架频域仿真轿车减振系统
- KCNE1基因与孤立性心房颤动的关系被引量：12
- 2004年
- 目的 探讨KCNE1基因与孤立性心房颤动的关系。方法 随机收集 94例孤立性心房颤动患者(病例组 )和 130名无血缘关系的健康者 (对照组 ) ,采用PCR直接测序的方法测定KCNE1序列。在获得G116A多态性的基础上 ,采用关联研究分析KCNE1基因型与心房颤动表现型的关系。结果 病例组和对照组GA、GG和AA基因型的差异无显著性 (GA :4 8对 37,GG :72对 5 4 ,AA :10对 3;χ2 =1.5 6 8,P >0 .0 5 )。结论 KCNE1基因与孤立性心房颤动的发病无关。
- 倪爱珍王荣梁波诸旭霞林捷项菁唐丽娟王益敏何玲珠周秦蜀刘懿杨奕清
- 关键词：孤立性心房颤动
- G蛋白β3亚单位C825T多态性与房颤的关系
- 2005年
- 目的 探讨在中国人群中,G蛋白β3亚单位基因C825T多态位点与家族性房颤及散发性房颤之间的关系。方 法 利用PCR-RFLP技术对20例家族性房颤患者(无亲缘关系的20个家系,每个家系中随机抽取1例患者),93例散 发性房颤患者及284例正常对照组进行基因型分析。结果 (1)家族性房颤组TT基因型频率和T等位基因频率 (40％和60％)均明显高于正常对照组(15．8％和42％)(P0．05)。结论 G蛋白β3亚单 位基因C825T多态性与中国人群家族性房颤相关,825T等位基因可能是家族性房颤的遗传危险因素。
- 朱茜杨奕清刘懿李丽周秦蜀陈义汉
- 关键词：G蛋白多态性房颤
