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刘娟: 作品数：100 被引量：426H指数：8; 供职机构：江苏省人民医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金中国博士后科学基金教育部留学回国人员科研启动基金更多>>; 相关领域：医药卫生生物学轻工技术与工程文化科学更多>>

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11β-HSD1抑制剂BVT.2733对肥胖小鼠多器官组织代谢与炎症相关基因表达的影响被引量：6: 2019年; 目的:评估11β-羟基类固醇脱氢酶1(11β-hydroxysteroid dehydrogenase type 1,11β-HSD1)抑制剂BVT.2733对肥胖小鼠骨骼肌、肝脏、肾脏、心肌和脾脏中代谢和炎症相关基因表达的影响。方法:构建高脂饮食诱导的肥胖小鼠模型,分为正常饮食组、高脂饮食组和高脂饮食+BVT.2733处理组。采用RT-PCR检测骨骼肌、心肌、肝脏、肾脏和脾脏中的代谢及炎症相关基因的表达。结果:在代谢方面,BVT.2733可促进骨骼肌和心肌的代谢指标UCP2和GLUT4的表达,同时,BVT.2733可抑制肝脏的脂质合成关键酶SREBP和FAS的表达,并可以使肾脏的葡萄糖重吸收蛋白SGLT1和SGLT2表达降低。在炎症方面,BVT.2733可显著抑制脾脏的IFN-γ、IL-13、IL-4和IL-5的表达,同时可减少骨骼肌和心肌炎症因子的表达。结论:BVT.2733对肥胖小鼠的骨骼肌、肝脏、肾脏、心肌和脾脏的代谢及炎症相关基因的表达有显著影响。; 尹立平王龙吕珊钟毅丁国宪刘娟; 关键词：能量代谢炎症

吡格列酮对肥胖小鼠骨髓间充质干细胞分化的影响被引量：2: 2010年; 目的通过建立饮食诱导的高脂小鼠的模型,观察过氧化物酶体增生物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ)激动剂吡格列酮对肥胖小鼠的骨量变化的影响以及骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cell,MSCs)分化的情况,探讨PPARγ与MSCs分化之间的关系及可能的作用机制。方法建立饮食诱导的肥胖鼠模型,吡格列酮(10mg·kg-1.d-1)对肥胖小鼠进行灌胃,一个月后检测肥胖小鼠及灌胃组肥胖小鼠的葡萄糖耐量,骨密度及骨组织形态学,并取小鼠原代MSC进行培养,提取其RNA,利用实时定量PCR,检测在MSCs分化过程中成骨及成脂特异性基因的表达量。结果吡格列酮灌胃的肥胖小鼠胰岛素抵抗改善的同时,骨密度虽无明显改变,但骨组织形态学中成骨细胞周长百分率明显增加,原代MSCs的成骨分化基因的表达量明显增加而成脂基因明显下降。结论PPARγ改善胰岛素抵抗的同时,促使MSCs向成骨细胞分化的能力增强,向脂肪细胞分化的能力下降,PPARγ除直接参与调节MSCs的分化外,还可能通过间接作用在MSCs的分化过程中起重要作用。; 吕珊吴琳程鹏张爱森祁寒梅俞静刘娟王龙丁国宪; 关键词：过氧化物酶体增生物激活受体Γ 吡格列酮间充质干细胞脂肪细胞成骨细胞

浅谈临床所见--重症药疹管理: 张美洁刘娟王大光骆丹

小鼠棕色脂肪原代培养模型的建立被引量：2: 2011年; 目的:探索小鼠棕色脂肪细胞原代培养的方法。方法:取C57BL/6J小鼠棕色脂肪组织,采用胶原酶消化过滤法获得梭形细胞,对培养出来的细胞进行形态学观察,诱导分化后用油红O染色法染色定性,荧光定量PCR检测棕色脂肪标志基因表达情况。结果:培养出的梭形细胞成分均一,增殖旺盛,诱导分化后分化率高,经油红O染色证实为脂肪细胞,荧光定量PCR检测棕色脂肪标志基因UCP-1表达量明显升高。结论:从C57BL/6J小鼠棕色脂肪组织中可以分离出具有很强增殖、分化能力的前棕色脂肪细胞,这种棕色脂肪细胞原代培养模型的建立为在体外进一步研究棕色脂肪的功能提供了良好的基础。; 刘娟王龙胡淼丁国宪; 关键词：原代培养诱导分化

中波紫外线诱导的提前衰老成纤维细胞培养液对正常人真皮成纤维细胞的氧化损害被引量：4: 2014年; 目的观察细胞中波紫外线(Ultraviolet b,UVB)诱导的提前衰老成纤维细胞培养液对正常人真皮成纤维细胞的影响。方法将UVB诱导的提前衰老成纤维细胞培养液孵育正常人真皮成纤维细胞,随后使用CCK-8法检测细胞增殖活性,并利用荧光显微镜和流式细胞仪检测细胞中活性氧及线粒体膜电位的变化。结果经过UVB诱导的提前衰老成纤维细胞培养液孵育的正常人真皮成纤维细胞活性显著低于对照组,并且细胞中的活性氧及线粒体膜电位荧光强度也均高于对照组。上述现象可被抗氧化剂所逆转。结论 UVB诱导的提前衰老成纤维细胞可通过释放可溶性活性物质,对周围正常成纤维细胞造成氧化损害。; 王申周炳荣刘娟张丽超吴红巾易飞胡燕燕张家安马立文骆丹; 关键词：中波紫外线成纤维细胞培养液

成人T细胞急性淋巴细胞白血病中NOTCH1突变的特征研究被引量：9: 2013年; 本研究旨在阐明NOTCH1突变在成人T细胞急性淋巴细胞白血病(T-ALL)中的特征及临床意义。通过对42例成人T-ALL患者外显子(exon)26/异二聚体N末端(HD-N)、exon27/异二聚体C末端(HD-C)、exon28和exon34/脯氨酸-谷氨酸-丝氨酸-苏氨酸(PEST)区域进行扩增、克隆和测序,研究NOTCH1突变的发生率、突变位点和类型、突变与临床和实验室指标的相关性及其预后意义。结果显示,本组成人T-ALL中NOTCH1突变率66.7%(28/42),共发现45种NOTCH1突变,最多见于HD-N(48.9%,22/45)和PEST(40.0%,18/45);HD-N结构域突变最多位于氨基酸位点1575(L1575P)(25.0%,7/28),PEST结构域突变最多位于氨基酸位点2443(14.3%,4/28);初诊时白细胞计数大于10×109/L者NOTCH1突变组显著高于无突变组(91.7%vs 54.5%,P=0.021);骨髓原始及幼稚淋巴细胞比例超过50%者突变组显著高于无突变组(95.8%vs 57.1%,P=0.006);流式免疫表型CD10阳性表达率突变组显著高于无突变组(51.9%vs 0%,P=0.006)),CD15和CD11b阳性表达率突变组显著低于无突变组(分别为5.3%vs 42.9%,P=0.047和0%vs 57.1%,P=0.002)。结论:成人T-ALL的NOTCH1突变具有不同于儿童的突变特征和预后意义,而且中国成人T-ALL的NOTCH1突变与西方国家相比可能存在差异。; 林忠琨张闰葛峥刘娟郭星乔纯吴雨洁仇海荣张建富李建勇; 关键词：成人

PAX5基因在成人急性淋巴细胞白血病中的突变和表达特征研究被引量：4: 2014年; PAX5是paired-box(PAX)家族重要转录因子。本研究旨在深入探究PAX5基因在成人急性淋巴细胞白血病(acute lymphocytic leukemia,ALL)中的突变、表达特征及其临床意义。应用反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)、基因组PCR、克隆和测序技术等检测101例成人ALL患者PAX5基因片段缺失、PAX5基因外显子(exon)2-10的突变;采用定量PCR方法检测PAX5基因表达特征;并研究PAX5突变和表达与临床特征、实验室指标的相关性及其预后意义。结果显示,本组成人ALL患者PAX5突变率7.9%,均发生于B-ALL;共发现PAX5突变类型9种(缺失突变4种、点突变4种和插入突变1种);PAX5突变组年龄≥50岁患者数显著多于无突变组(62.5%vs 21.5%)(P=0.031);PAX5高表达与低表达组之间的B细胞亚型、初诊血小板计数和免疫表型有显著统计学差异(P<0.05);首次诱导治疗完全缓解率在PAX5高表达组高于低表达组(86.7%vs 62.5%)(P=0.030),6个月总生存率PAX5高表达组高于低表达组(75.0%vs 50.0%)(P=0.034)。结论:PAX5基因在成人B-ALL患者中存在缺失、插入和点突变等多种类型突变和异常表达,并与临床参数相关联,具有重要的临床意义。; 林忠琨张闰葛峥许景艳刘娟郭星李敏吴雨洁乔纯仇海荣张建富李建勇; 关键词：PAX5 急性淋巴细胞白血病成人

LEF1在成人急性淋巴细胞白血病中的突变和表达及其临床意义被引量：1: 2014年; 淋巴增强因子1(1ymphoid enhancer factor 1,LEF1)是Wingless-type(Wnt)信号通路中的重要转录因子。本研究旨在探讨成人急性淋巴细胞白血病(acute Lymphocytic Leukemia,ALL)中LEF1基因突变、表达特征及其临床意义。采用基因组DNA扩增、测序和荧光定量PCR等方法研究131例初发成人ALL患者中LEF1基因突变和表达,及其与临床预后参数和生存时间的相关性。结果显示,本组131例成人ALL患者中LEF1突变率3.1%(4/131),均为点突变(位于外显子2和3);初诊时外周血中位白细胞计数和中位原始幼稚淋巴细胞百分比在LEF1高表达组明显高于低表达组(70.6×109/L vs 26.2×109/L,P=0.010;81.0%vs 57.0%,P=0.014);费城染色体阳性ALL和高危患者比例LEF1高表达组显著高于低表达组(66.7%vs 36.5%,P=0.038;79.2%vs 56.2%,P=0.044)。结论:LEF1高表达在成人ALL的发病机制中可能具有重要意义。; 刘娟郭星葛峥张闰许景艳李敏吴雨洁乔纯仇海荣张建富李建勇; 关键词：急性淋巴细胞白血病基因突变

吡格列酮对单核细胞RAW264.7向破骨细胞分化过程中核因子κB受体活化因子的影响被引量：1: 2010年; 目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）在破骨细胞分化过程中的作用及机制.方法将小鼠单核细胞RAW264.7分为正常对照组、核因子κB受体活化子配体（RANKL）诱导组（使用30μg/L的RANKL诱导RAW264.7向破骨细胞分化）和吡格列酮刺激组（在使用30 μg/L的RANKL诱导破骨细胞分化的同时给予10μmol/L的吡格列酮刺激,持续至分化全程）,待破骨细胞分化成熟以后进行破骨细胞染色、计数,并利用实时定量PCR检测单核细胞向破骨细胞分化过程中核因子κB受体活化子（RANK）的mRNA表达量.结果吡格列酮抑制单核细胞RAW264.7向破骨细胞分化,吡格列酮组的破骨细胞数目（176±58）个/cm2明显低于RANKL诱导组（322±74）个/cm2,差异有统计学意义（P＜0.01）吡格列酮抑制单核细胞RAW264.7分化过程中RANK的mRNA表达量,对照组（1.13±0.26）吡格列酮组（2.16±0.74）明显低于RANKL诱导组（4.94±0.39）,差异有统计学意义（P＜0.01）.结论吡格列酮抑制了单核细胞RAW264.7向破骨细胞的分化,这可能与PPARγ激动剂下调了RANK的表达,进一步抑制破骨细胞分化有关.; 姜敏吕珊吴琳刘娟程鹏丁国宪; 关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体破骨细胞吡格列酮

吡格列酮对肥胖小鼠脂肪细胞因子脂联素表达的影响被引量：2: 2008年; 目的:通过构建饮食诱导肥胖小鼠模型,观察吡格列酮对脂肪细胞因子脂联素表达的影响,探讨过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)-γ激动剂在胰岛素抵抗及2型糖尿病中的作用机制。方法:对肥胖组小鼠予吡格列酮(每日10mg/kg)灌胃14天后处死,放免法测小鼠空腹胰岛素水平,生化法检测血糖,ELISA法检测血清脂联素含量,实时定量PCR检测脂肪组织脂联素的mRNA表达。结果:肥胖组小鼠体重,空腹胰岛素及血糖水平明显升高(P<0.05)。给药后,肥胖干预组小鼠空腹胰岛素降低(P<0.05),血糖降低(P<0.01),血清脂联素含量升高(P<0.01),HE染色显示脂肪细胞体积明显缩小,脂肪组织脂联素mRNA表达升高(P<0.05)。结论:PPAR-γ激动剂通过影响脂肪细胞因子的表达,从而改善胰岛素抵抗。; 谢宇朱亭刘娟钟毅丁国宪; 关键词：吡格列酮 PPAR-Γ激动剂脂联素

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