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付小兵

作品数:1,071 被引量:5,693H指数:36
供职机构:中国人民解放军总医院更多>>
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1,071 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
创伤性脓毒症外周血中性粒细胞及组织中肿瘤坏死因子-α mRNA表达的变化被引量:9
2006年
目的探讨外周血中性粒细胞及组织中肿瘤坏死因子α(TNFα)mRNA表达在创伤脓毒症中的作用。方法采用逆转录聚合酶链反应(RTPCR)检测盲肠结扎穿孔术(CLP)大鼠外周血中性粒细胞及组织TNFαmRNA的表达。结果CLP术后外周血中性粒细胞中TNFαmRNA表达逐渐增高,48h达峰值后开始降低,但仍明显高于正常对照组水平。组织TNFαmRNA表达的增高首先局限于创伤局部(小肠12hP<0.01,24h达峰值),然后进入血循环,再转移至敏感器官肺和肝组织中(肺24hP<0.01,48h达峰值;肝24hP<0.05,48h达峰值)。结论TNFαmRNA表达的增高在脓毒症发病机制中起重要作用。
隰建成马远征周宝桐林洪远何忠杰张星火付小兵盛志勇
关键词:脓毒症肿瘤坏死因子-Α外周血中性粒细胞MRNA表达肝组织逆转录-聚合酶链反应
重视利用现代高新技术 提高创伤研究的广度与深度
2001年
付小兵教授是解放军304医院创伤研究室主任,博士生导师。他 1983年毕业于第三军医大学,1988年获母校创伤急救医学硕士学位,1992年赴西班牙留学并获西班牙国家医学博士学位,现任全军烧伤研究所副所长兼基础研究部主任及全军创伤修复重点实验室主任。 付小兵主任致力于创烧伤医学研究工作,主持参与了多项国家及军队科研项目并获多项科研奖,他热心支持本刊工作,在百忙之余积极为本刊撰稿并组稿,介绍我军创伤领域的研究成果,为此,我们代表广大的读作者向付小兵主任致以崇高的敬意和真诚的感谢!
付小兵
关键词:分子创伤学基因工程技术
鼠缺血肠癌基因c-jun活化碱性成纤维细胞生长因子受体表达的关系被引量:7
1999年
目的探讨在体条件下癌基因cjun与碱性成纤维细胞生长因子受体(FGFR)的相互关系,以期阐明癌基因cjun在创伤修复中的作用.方法利用免疫组织化学ABC法检测缺血再灌注肠道.切片顺序与特异性一抗、生物素标记的二抗孵育,冲洗后滴加辣根过氧化物酶标记的链霉卵蛋白,DAB染色,苏木素复染,封片,镜检.结果正常肠道cjun,FGFR均有恒定表达,其中Jun阳性信号主要在核内,少量在胞质,而FGFR阳性信号主要在细胞膜,少量于胞质,两者的分布具有一致性,主要位于肠绒毛固有层,为淋巴细胞、粒细胞;再灌注即刻,肠绒毛脱落、坏死,阳性信号减弱;再灌注6h,两者均达最高峰;而再灌注24h,两者阳性信号减弱,相关分析显示,cjun与FGFR成直线相关.
蒋礼先付小兵孙同柱杨银辉顾小曼
关键词:癌基因C-JUN肠缺血成纤维细胞
rhEGF对小型猪皮肤缺损创面修复作用的观察被引量:6
2001年
目的 观察重组人表皮细胞生长因子(rhEGF)对小型猪全层皮肤缺损创面的修复作用。方法 在2只猪背部钻48个圆孔(12孔/组),制成全层皮肤缺损创面,隔天分别用rhEGF和生理盐水滴入及用磺胺嘧啶银-锌霜(SDAg-Zn霜)涂抹创面1次。结果 各组创面肉芽组织生长明显,术后4天rhEGF组肉芽组织填充量达60%,与SDAg-Zn霜组差异显著(P<0.05)。rhEGF组创面收缩比SDAg-Zn霜组略小(P>0.05)。rhEGF组创面上皮化率稍优于SDAg-Zn霜组和盐水对照组(P>0.05)。结论 rhEGF对促进全层皮肤缺损创面肉芽组织和上皮生长以及减少创面收缩有一定作用。
吴志谷耿淼付小兵黎君友孙同柱
关键词:皮肤损伤表皮生长因子创面愈合
组织再生材料:从基础研究创新到临床转化应用被引量:4
2018年
生物材料作为组织修复与再生医学研究中组织修复、器官再造与替代产品的重要内容,是材料学和生命科学的研发重点和热点.生物材料经历了第1代惰性材料和第2代具有活性或降解性质材料后,已发展到兼具可降解和生物活性的第3代生物材料.近年来,采用生物材料作为人工细胞外基质模板,利用生物材料仿生构建细胞的组织微环境,以期对细胞黏附、形态、增殖与分化以及组织结构和功能修复与器官重建起到重要调控作用.
姜玉峰姜玉峰付小兵
关键词:生物材料细胞外基质
增殖细胞核抗原与肠道损伤修复在发育生物学之间的联系被引量:2
2002年
目的研究增殖细胞核抗原(PCNA)和P53蛋白在胎儿与成人小肠组织中的表达特征。方法用免疫组化和病理技术确定这两种蛋白在胎儿小肠(19例)和成人小肠(2例)中的定位和表达量。结果在妊娠早期和中期胎儿的小肠中,PCNA蛋白存在于肠黏膜上皮细胞、固有层细胞和黏膜肌层细胞的细胞核内,表达强度为强阳性,而P53呈弱阳性表达。在妊娠晚期胎儿和成人的小肠中,PCNA为弱阳性表达,而P53表达明显升高,其阳性信号主要存在于小肠隐窝部位的细胞内。结论PCNA和P53可能通过影响细胞内DNA合成和修复,调节肠道的生长发育、结构和功能的维持以及损伤后的修复。
陈伟付小兵孙同柱赵志力杨银辉盛志勇
关键词:发育生物学增殖细胞核抗原小肠胎儿免疫组织化学P53蛋白
改构型和野生型酸性成纤维细胞生长因子对肠缺血-再灌注损伤的保护作用及剂量-效应关系研究被引量:5
2005年
目的 评价改构型和野生型酸性成纤维细胞生长因子 (a FGF)对肠缺血再灌注损伤后肠道保护作用的机制及剂量效应关系。方法 以夹闭大鼠肠系膜上动脉 (SMA)制备肠缺血再灌注损伤模型 ,并将动物随机分为假手术组、生理盐水对照组、不同剂量 (2、4和 8μg)改构型 a FGF治疗组和 4 μg野生型 a FGF治疗组。除假手术组外 ,其余各组动物均于缺血 4 5 m in后再灌注 2、6、12和 2 4 h活杀 ,取血及小肠组织标本 ,检测血浆中 D乳酸含量及组织中增殖细胞核抗原 (PCNA )的表达特性 ,并检测肝、肾功能指标 ,观察不同剂量a FGF对肠缺血再灌注损伤的影响。结果 血浆 D乳酸变化及病理组织学观察显示 ,再灌注后 12 h肠屏障功能及肝、肾组织损伤最严重 ,而改构型 a FGF 4μg治疗组在伤后 2 4 h损伤较生理盐水对照组和野生型 a FGF治疗组有所减轻。PCNA的表达趋势与 D 乳酸类似。结论 改构型 a FGF对肠缺血再灌注损伤具有一定保护与促修复作用 ,其抗损伤修复作用呈剂量依赖性。
翁立新付小兵李秀霞孙同柱郑曙云陈伟黎君友
关键词:酸性成纤维细胞生长因子肠缺血-再灌注损伤剂量-效应AFGF器官功能D-乳酸
增生性瘢痕内p38丝裂素活化蛋白激酶及其MAPKKs基因的表达被引量:4
2003年
为探讨增生性瘢痕和正常皮肤中p3 8丝裂素活化蛋白激酶 ( p3 8MAPK)及其上游信号分子mkk3和mkk6基因表达的变化 ,提取 8例增生性瘢痕和 8例正常皮肤组织的总RNA后 ,分离纯化mRNA ,用RT PCR方法检测这 3种基因在不同组织中的表达变化规律。结果显示 ,在正常皮肤组织中 ,mkk6和p3 8MAPK基因表达较弱 ,而在增生性瘢痕内 ,这 2种基因PCR产物的灰度比分别为正常皮肤的 1 2倍和 1 9倍 ,基因表达量明显升高 (P <0 0 5和P <0 0 1) ,而mkk3在这两种不同类型组织中的表达量没有显著性差异 (P >0 0 5 )。提示增生性瘢痕的发生可能与mkk6和 p3 8MAPK基因表达升高有关 。
陈伟付小兵孙晓庆赵志力周岗孙同柱盛志勇
关键词:P38MAP激酶瘢痕
硫酸乙酰肝素糖蛋白的结构-功能多样性与相关修饰酶群作用被引量:7
2005年
The cytokine-receptor- heparin sulfate functional complex combined by cytokines, cytokine receptors, and heparin sulfate chains formed by concatenation of heparin sulfate proteoglycans (HSPG), an important component of extracellular matrix and modified by some relative enzymes, can regulate the density of cytokine receptors and their intracellular signal transduction. This article focused on the regulatory function of this complex. Many morphological abnormalities and diseases occur when the complex is dysfunctional.
姜笃银付小兵盛志勇
关键词:基膜细胞外基质
增生性瘢痕形成和成熟过程中TGF-β_1及其下游信号分子的基因表达变化被引量:1
2003年
目的:探讨转化生长因子-β_1(TGF-β_1)及其下游信号分子 smad2,smad3和 smad4在伤后不同时期的增生性瘢痕组织中的表达变化规律及其可能的生物学意义。方法:用病理学技术检测增生性瘢痕和正常皮肤的结构特征后,提取16例不同发生时期的增生性瘢痕(4个月~11年)和8例正常皮肤组织的总 RNA 后,分离mRNA,用 RT-PCR 方法检测这4种基因在不同组织中的表达变化规律。结果:TGF-β_1,smad2,smad3和smad4基因在正常皮肤和增生性瘢痕中都有表达。TGF-β_1在不同类型组织中表达水平相近似。与正常皮肤相比,smad2,smad3和 smad4基因的转录本含量在增殖期的增生性瘢痕中明显升高,在成熟期的增生性瘢痕中smad2基因表达量恢复到正常皮肤水平,而 smad3和 smad4基因表达虽有所减弱,但两种基因的 mRNA 含量仍明显高于正常皮肤(P<0.05)。结论:信号分子 smad2,smad3和 smad4基因表达增强可能是增生性瘢痕形成的机制之一,而 smad2表达降低,其介导的信号通路减弱可能与增生性瘢痕达到相对稳定的成熟状态有关,而TGF-β_1在增生性瘢痕形成过程中的作用需进一步研究。
赵京禹陈伟葛世丽周岗姜笃银孙同柱付小兵
关键词:信号分子增生性瘢痕基因表达
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