顾俭勇
- 作品数：18 被引量：141H指数：5
- 供职机构：复旦大学附属中山医院更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学自动化与计算机技术更多>>
- 脂多糖致大鼠急性肺损伤后血浆TNF-α、IL-1β和IL-4的改变被引量：5
- 2009年
- 将30只大鼠分为空白对照组、注射脂多糖(LPS)后0.5、1、2和4 h组,每组6只。分别测各时相血浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)、白介素4(IL-4)值。同时观察肺组织形态学变化,进行肺湿/干重比(W/D)测定。结果发现注射LPS后1 h组TNF-α、IL-1β值达到最高峰,此后逐渐下降,但仍高于空白对照组(P<0.05);而IL-4值持续升高,各组均显著高于空白对照组(P<0.05)。与对照组相比,注射LPS后各组W/D值均明显上升(P<0.05)。认为促炎因子TNF-α、IL-1β导致肺组织炎症反应加剧,抗炎因子IL-4的异常增高,促炎/抗炎比例失衡可能是LPS引起ALI的重要机制。
- 顾俭勇黄培志童朝阳
- 关键词：急性肺损伤肿瘤坏死因子Α白介素1Β白介素4
- 脂多糖致急性肺损伤后Bax/Bcl-2变化被引量：1
- 2006年
- 目的 观察脂多糖（LPS）致大鼠急性肺损伤（ALI）后大鼠肺泡上皮细胞凋亡情况。方法 雄性Wistar大鼠200～250g 60只．随机分为两组．分别为对照组和LPS组，每组30只。各组分别注射0．9％氯化钠（NS）或LPS5mg／kg 4h后观察呼吸频率，行动脉血气分析；致死后检测肺组织湿／干（W／D）比值．检测肺泡上皮细胞B-细胞淋巴瘤／白血病．2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）表达。结果 LPS组呼吸频率[（108±77）次／min]较对照组[（71±5）次／min]显著增快，且有明显的肺水肿和低氧血症。LPS组Bax蛋白表达阳性细胞率[（6．27±0．84）％]与对照组[（0．48±0．52）％]相比显著增高．Bcl-2蛋白表达阳性细胞率与对照组比较差异无统计学意义。结论 促进细胞凋亡的Bax蛋白表达细胞显著增多，使Bax／Bcl-2细胞比例明显增加．可能参与了LPS诱发的ALI的发病机制。
- 顾俭勇黄培志
- 关键词：肺损伤急性细胞凋亡
- 黄芪对内毒素致急性肺损伤的保护作用
- 目的：观察脂多糖(LPS)致大鼠急性肺损伤(ALI)后大鼠肺组织损伤和细胞凋亡情况;研究中药黄芪对脂多糖所致大鼠ALI的保护作用，探讨其可能的机理。方法：
(一)第一部分：雄性wistar大鼠200-250克3...
- 顾俭勇
- 关键词：急性肺损伤细胞凋亡脂多糖
- 文献传递
- 无创血流动力学监测在急性呼吸困难鉴别诊断中的意义被引量：5
- 2005年
- 目的:探讨无创血流动力监测在急性呼吸困难鉴别诊断中的意义。方法:对因急性呼吸困难住院的病例按照临床诊断分组,运用胸阻抗法行无创血流动力监测,同时作超声心动图检查。结果:左心衰组EF值及CI、VI、LCWI、LCW值均明显低于非心源性呼吸困难组(P<0．05),PEP明显高于非心源性呼吸困难组(P<0．05)。右心衰组TFC值明显高于非心源性呼吸困难组及左心衰组(P< 0．05)。心超测EF值及无创心功能测CI值相关系数r=0．286,两者无相关性。结论:无创血流动力学监测,为急性呼吸困难早期鉴别诊断提供了一种良好的新方法。
- 童朝阳顾国嵘顾俭勇姜燕飞黄培志
- 关键词：无创血流动力学监测急性呼吸困难心力衰竭
- 一种用于无创通气的输氧装置
- 本实用新型涉及一种用于无创通气的输氧装置，包括输氧管路、湿化瓶本体和呼吸机面罩，呼吸机面罩设有氧气输入端接口，湿化瓶本体设有氧气输出端接口，输氧管路的两端均是设有限位片，限位片一端与输氧管路的管口连接，另一端卡合在氧气输...
- 施东伟顾俭勇汤罗嘉陈斌奚百顺王传军童朝阳
- 低温关胸心肺转流行心肺复苏的实验研究被引量：4
- 2001年
- 目的 观察狗心脏停搏 15min后深低温 (2 6℃～ 2 7℃ )和浅低温 (33℃～ 34℃ )关胸心肺转流 (CPB)对心肺复苏(CPR)的影响。方法 10只麻醉狗 ,分 2组 ,每组各 5只。第 1组为浅低温组 ,第 2组为深低温组 ,用 10 %氯化钾静注后 ,使心脏停搏 15min ,然后用动静脉插管方法立即行关胸心肺转流。第 1组食道温度降至 33℃～ 34℃ ,第 2组降至 2 6℃～ 2 7℃ ,15min后逐渐升温至正常范围 (36℃～ 37℃ )。复苏期间监测心电图、平均动脉压、中心静脉压和瞳孔直径 ,3h后观察颅内压和最终效果。结果 第 1组全部恢复自主循环 (10 0 % ) ,第 2组仅 3只 (6 0 % )恢复自主循环 ;第 1组的自主循环恢复时间为 (4 44±192 2 )sec ,明显短于第 2组 (1980± 6 81 5 )sec(P <0 0 5 ) ,其复苏后 3h颅内压为 (2 4± 0 44 )cmH2 O ,明显低于第 2组 (11 2±3 76 )cmH2 O(P <0 0 5 )。结论 狗心脏停搏 15min后 ,立即用浅低温 (33～ 34℃ )关胸心肺转流行心肺复苏 ,其对自主循环恢复的作用明显优于深低温 (2 6～ 2 7℃ )
- 黄培志周光华陈安青胡克俭王哲刘祖赟顾国嵘顾俭勇李颖川
- 关键词：心肺转流心肺复苏CPBCPR
- 一种医用隔离防护透明面屏帽
- 本实用新型提供了一种医用隔离防护透明面屏帽，包括屏帽组件，所述屏帽组件包括一体连接的帽子、颈罩和透明面罩，所述颈罩和所述透明面罩以向下延伸的方式安装于所述帽子上，所述帽子、所述颈罩和所述透明面罩围绕形成一头颈容纳区域，所...
- 顾俭勇慕婉晴施东伟童朝阳
- 低温闭胸心肺转流复苏后心肺脑组织的电镜改变被引量：2
- 2002年
- 目的 观察狗心脏停搏 15min后 ,用浅低温和深低温闭胸心肺转流 (CPB)复苏后心肺脑组织的电镜改变。方法 13只实验狗分三组 ,浅低温组 (33～ 34℃ ) (n =5 ) ,深低温组 (2 6～ 2 7℃ ) (n =5 ) ,狗心脏停搏 15min后行闭胸CPB ,维持平均动脉压大于 80mmHg ,3h后取心、肺和海马组织 ,对照组 (n =3)停搏 15min后立即取组织。结果 浅低温组海马组织的神经元数为 (4 6± 0 9)个 ,明显少于深低温组 (13 6± 5 2 )个 (P <0 0 5 )和对照组 (8 3± 4 7)个 ;少突胶质细胞核平均直径为 (5 86± 0 80 ) μm ,显著大于深低温组 (3 94± 0 90 ) μm(P <0 0 1)和对照组 (4 5 6± 1 0 35 ) μm(P <0 0 5 ) ,细胞膜破损明显 ;肺表面活性物质减少 ,毛细血管内皮细胞连接松弛。深低温组心肌肌原纤维变细、变稀 ,部分断裂 ,明显受损。结论 狗心脏停搏 15min后 ,浅低温闭胸CPB结合头部深低温或深低温闭胸CPB结合心肌保护治疗 。
- 黄培志周光华陈安青胡克俭王哲刘祖赟顾俭勇顾国嵘李颖
- 关键词：电镜心肺转流CPB心肺组织脑组织
- 阿司匹林对博莱霉素致大鼠肺间质纤维化的抑制作用及其机制被引量：4
- 2013年
- 目的观察阿司匹林对博莱霉素所致大鼠肺间质纤维化的抑制作用,并探讨其作用机制。方法取体质量250g左右的健康清洁级雄性SD大鼠60只,随机分为生理盐水对照组、博莱霉素模型组、甲基强的松治疗组、阿司匹林治疗组,每组15只。生理盐水对照组经气管插管注入生理盐水0.2mL,其他各组注入博莱霉素5mg/kg制备成模型。甲基强的松治疗组和阿司匹林治疗组每天灌胃给药分别予甲基泼尼松龙6mg/kg、阿司匹林10mg/kg,于第7、14、28天每组各处死5只,取其肺组织作以下测试:HE染色病理学观察;酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测羟脯氨酸、IL-4、TNF-α、转化生长因子β(transforming growth factorβ,TGF-β)和角化细胞生长因子(keratinocyte growth factor,KGF)水平;Real-Time PCR检测TGF-β的mRNA表达。结果博莱霉素模型组大鼠肺组织在第7天时出现明显的出血渗出性炎症反应,在第28天时出现明显的肺组织纤维化;其肺组织的羟脯氨酸、IL-4和TNF-α水平较生理盐水对照组有明显升高(P<0.05),TGF-β蛋白和TGF-βmRNA的表达也明显高于生理盐水对照组(P<0.01)。阿司匹林治疗组肺组织病理与博莱霉素模型组比较,第7天时大鼠肺组织的炎性渗出有明显减轻,第28天时肺组织纤维化程度较轻。阿司匹林治疗组大鼠肺组织的羟脯氨酸、IL-4、TNF-α含量较博莱霉素模型组有明显下降(P<0.01),其肺组织TGF-β蛋白含量和mRNA表达明显低于博莱霉素模型组(P<0.05)。阿司匹林治疗组与甲基强的松治疗组相比较,在第28天时肺组织羟脯氨酸含量低于甲基强的松治疗组(P<0.01),而IL-4、TNF-α、TGF-β、TGF-βmRNA的差异均无统计学意义(P>0.05)。结论阿司匹林可抑制炎症细胞分泌TGF-β、IL-4和TNF-α,减轻博莱霉素导致的肺间质纤维化反应,其作用机制可能与下调TGF-βmRNA和蛋白的表达有关。
- 陶振钢袁颖顾俭勇施东伟姚晨玲童朝阳沈洪薛明明宋振举蔡映云
- 关键词：阿司匹林肺间质纤维化博莱霉素
- 银杏提取物对心肺复苏后再灌注损伤的保护被引量：1
- 2002年
- 黄培志陈安青顾国嵘王哲顾俭勇张亚平刘珊林
- 关键词：心肌保护脑组织银杏提取物心肺复苏再灌注损伤
