陈雯
- 作品数：47 被引量：116H指数：6
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- 醛固酮介导的肾性高血压相关靶器官组织钙调神经磷酸酶活性的变化被引量：9
- 2004年
- 目的研究醛固酮介导一肾一夹肾性高血压大鼠脑、肾、脾、肺、主动脉和肝脏组织钙调神经磷酸酶(CaN)活性的变化。方法取20只Wistar 大鼠随机分为3组:假手术组(sham op, n=6),一肾一夹手术组(op,n=7)和螺内酯干预组(spiro,n=7)。以PNPP为底物测定术后4周大鼠各组织器官CaN活性。结果肾性高血压大鼠脾、肾脏、肺、脑CaN活性较假手术组分别上升90%,84%,57%和43%(均P<0.05),螺内酯干预组上述组织器官CaN活性较手术组明显下降(P<0.05)。肾性高血压大鼠组肝脏CaN活性较假手术组下降27%(P<0.05),螺内酯干预组肝细胞CaN活性较手术组有下降趋势,但差异无显著意义。各组大鼠主动脉中CaN活性无明显变化。结论醛固酮对肾性高血压相关靶器官—脑、肾、脾、肺组织细胞内信号分子CaN的激活具有重要作用。
- 陈雯谢晓华常连庆孙愚李朝晖卢文宁李晓玲刘宁刘秀华
- 关键词：高血压钙调神经磷酸酶醛固酮
- 大鼠肥厚心肌组织CaN Aβ基因沉默的实现及对细胞肥大抑制作用被引量：1
- 2012年
- 目的诱导钙调神经磷酸酶(calcineurin,CaN)Aβ基因沉默,探索防治心肌肥厚的新方法。方法成年Wistar大鼠(30只)随机分为假手术组,"一肾一夹"模型组,CaN Aβ心包腔内干扰组,心包腔干扰阴性对照组,CaN Aβ舌下静脉干扰组,舌下静脉干扰阴性对照组。转染6d后,处死大鼠并取材,测定血浆常规肝肾功能、心肌酶指标,RT-PCR法检测心肌组织CaN Aβ、心房利钠因子(atrial natriuretic factor,ANF)及β-重链肌球蛋白(myosin heavy chain,β-MHC)基因mRNA水平,免疫荧光检测CaN Aβ蛋白表达。结果模型组心肌CaN Aβ、ANF、β-MHC基因mRNA水平高于假手术组(P<0.05);切取左心室前壁心外膜下薄层心肌组织,心包腔内干扰组CaN、ANF、β-MHC mRNA水平明显低于模型组及心包腔内阴性对照组(P<0.05);CaN Aβ蛋白免疫荧光显示心包腔内干扰组较模型组心外膜下心肌细胞荧光减弱;各手术组之间血浆GPT/GOT,Ua/Cr/UN,CK/CK-MB/LDH无明显差异。结论心包腔内注射辅以微泡+酶类的使用及超声导入,可改善质粒在动物水平心肌组织的转染效率,CaN Aβ干扰可抑制肥大相关基因ANF、β-MHC的表达,对心、肺、肝及肾等组织无明显损伤。
- 齐迎春谢晓华陈雯李朝晖
- 关键词：心肌肥大
- 内源性H_2S在大鼠骨骼肌缺血/再灌注所致心肌损伤中的变化及意义被引量：9
- 2009年
- 目的研究内源性血浆硫化氢（H2S）／心肌胱硫醚-γ-裂解酶（CSE）体系在骨骼肌缺血／再灌注所致心肌损伤中的变化及作用：方法雄性Wistar大鼠62只，应用止血带结扎构建大鼠双下肢缺血／再灌注模型。按照缺血及再灌注不同时间点随机分为9组：①正常对照组（C组，8只）；②缺血2h组（I2组，4只）；③缺血4h组（I4组，8只）；④再灌注0．5h组（R0.5组，8只）；⑤再灌注2h组（R2组，8只）；⑥再灌注4h组（R4组，8只）；⑦再灌注6h组（R6组，8只）；⑧再灌注12h组（R12组，4只）；⑨再灌注24h组（R24组，6只）。各再灌注组均为缺血4h。观察各组大鼠心肌病理改变、血浆H2S、肌酸激酶同T酶（CK—MB）、肌钙蛋白T（TnT）水平的变化及心肌CSE活性的变化。结果光镜下观察可见，缺血4h后大鼠心肌细胞略肿胀，肌间隙可见少量红细胞漏出；再灌注4h及6h后，心肌细胞损伤改变最重；再灌注24h后，上述改变有所减轻。与正常对照组比较，缺血2h后，血浆CK—MB的水平即开始明显上升，血浆TnT的水平在缺血4h后明显上升（P〈0．05）。各缺血组血浆H2S的水平及心肌CSE的活性有下降趋势，但无明显统计学差异：与缺血4h组比较，再灌注0．5h后血浆CK—MB的水平明显升高，再灌注4h达高峰；血浆TnT的水平再灌注6h达高峰；血浆H2S的水平及心肌CSE的活性再灌注2h后则明显下降，再灌注4h达最低值；再灌注24h后，血浆H2S的水平及心肌CSE的活性逐渐回升，血浆CK—MB的水平明显下降（P〈0．05）。CK—MB、TnT水平的变化与血浆H：S水平的变化呈明显的负相关：结论骨骼肌缺血／再灌注可造成心肌损伤，缺血／再灌注4～6h，心肌损伤最重。内源性血浆H2S／心肌CSE体系的下调可能在骨骼肌再灌注期心肌损伤的病理生理改变中具有重要作用．
- 陈雯刘莉张颖齐迎春张海峰耿彬谢晓华
- 关键词：心肌损伤硫化氢
- 骨胳肌缺血再灌注的心肌损伤机理及其保护
- 背景与目的:骨胳肌缺血再灌注损伤临床上极为常见,肢体的创伤、断肢再植、血栓形成、腹主动脉瘤手术、挤压综合症均可引起骨胳肌缺血再灌注损伤。近年研究发现,骨胳肌缺血再灌注损伤不仅影响局部缺血组织的存活和功能,而且还可造成全身...
- 陈雯
- 关键词：心肌损伤氧化应激醛固酮硫化氢
- 文献传递
- 钙调神经磷酸酶抑制因子在肾性高血压大鼠心肌肥厚的信号转导
- 2009年
- 目的:探讨一肾一夹肾性高血压大鼠模型中,心肌组织钙调神经磷酸酶(CaN)抑制因子(Cain)表达及血浆相关活性因子的变化.方法:健康雄性Wistar大鼠,随机分为3组(n=7),①假手术组;②手术组:通过一肾一夹法复制肾性高血压大鼠;③环孢素A(CsA)组:CsA5 mg/(kg.d)皮下注射;实验14 d后,大鼠称质量后抽血处死,分别计算左心室质量(LVW)及全心质量(HW)与体质量(BW)的比值,通过放免方法测定血浆醛固酮(Ald)及血管紧张素II(AngII)含量,运用蛋白印记杂交的方法,测定心肌组织Cain表达的变化.结果:手术组与假手术组比较,LVW/BW及HW/BW显著增加,血浆Ald和AngⅡ水平明显增加,CaN活性增加,Cain的表达显著增加(P<0.05);而CsA组与手术组比较,LVW/BW及HW/BW下降,血浆AngⅡ和Ald水平显著下降,CaN活性减低,Cain的表达显著减少(P<0.05).结论:一肾一夹手术可以诱导大鼠血浆Ald和AngII水平增加,通过CaN依赖的信号转导通路,诱导心肌肥厚反应的发生.同时,机体内源性Cain的表达的变化,受到CaN信号转导系统调控.
- 李朝晖谢晓华刘丽陈雯常连庆邓昭阳
- 生脉注射液治疗老年围手术期心肌缺血临床观察
- 2001年
- 目的:探讨生脉注射液对老年围手术期心肌缺血防治作用的研究.方法:通过观察60岁以上老年非心脏外科手术治疗病人62例,治疗组30例,对照组32例.比较血生化、甲襞微循环、血粘度、心电图等变化.结果:甲襞微循环、血粘度治疗组较对照组明显改善,甘油三脂、胆固醇治疗后明显好转.结论:生脉注射液对老年围手术期心肌缺血有良好的防治作用.
- 刘秀云陈德友李朝辉宋立功陈雯王蓉张翠娥
- 关键词：生脉围手术期心肌缺血
- 老年肝移植围手术期并发症的发生与防治——附4例临床病例报告被引量：3
- 2009年
- 目的探讨老年肝移植围手术期并发症的发生原因及其防治策略。方法对4例老年肝移植患者术前术中术后全程监护与治疗,系统分析患者入院诊断、术前评估、手术与麻醉方式、围手术期并发症发生发展及治疗转归。结果4例患者均为多发性原发肝癌,其中术前合并高血压3例、糖尿病2例、肝功能不全1例、乙型肝炎病毒相关性肾病1例。术中发生休克2例、乳酸中毒行血滤1例、频发室性早搏1例、心肌缺血2例、术后发生心力衰竭1例、心肌缺血1例、心肌损伤1例、窦性心动过速4例、频发室性早搏2例、大出血再次手术1例、贫血4例、胸腔积液4例穿刺引流1例、伤口不愈合再次缝合1例、高血糖4例、急性肾功不全高钾血症行血滤1例、一过性谷丙转氨酶升高3例。4例均存活。结论正确地认识、预防和治疗老年肝移植围手术期并发症是保障老年肝移植患者手术成功的基本策略。
- 谢晓华刘振华陈雯李朝晖尚延忠张颖孙愚
- 关键词：肝移植围手术期并发症老年
- 指甲下黑色素瘤术后复发伴肝肺转移1例报告
- 2006年
- 张颖谢晓华陈雯
- 关键词：黑色素瘤复发肿瘤转移
- 大鼠肢体缺血再灌注致心肌损伤中过氧化物酶及肿瘤坏死因子-α的动态变化及意义被引量：6
- 2013年
- 目的研究血浆及心肌局部炎细胞髓过氧化物酶(MPO)及炎性细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在大鼠肢体缺血再灌注后心血管系统损害中的动态变化及意义。方法应用止血带结扎构建大鼠双下肢缺血再灌注模型,按照缺血及再灌注不同时间点随机分为9组:①正常对照组(C);②缺血2、4 h组(I_2,I_4);③缺血4 h再灌注0.5、2、4、6、12、24 h组(R_(0.5),R_2,R_4,R_6,R_(12),R_(24))。观察各组大鼠血浆及心肌MPO、TNF-α水平的变化,以免疫组化法观察心肌组织TNF-α的表达。结果与C组比较,I_2组血浆及心肌MPO、TNF-α即开始明显上升;与I_4组比较,血浆及心肌MPO分别于再灌注R_(0.5)、R_2组明显升高;R_4组血浆TNF-α明显上升,R_(12)组心肌TNF-α明显下降;R_(24)组血浆MPO、TNF-α明显下降(P<0.05)。R_4血浆MPO、TNF-α心肌TNF-α达到峰值;R_6组心肌MPO达到峰值。TNF-α免疫组化提示I_4组大鼠心肌胞浆即可见较多棕色染色颗粒,R_4组浆棕色染色颗粒继续增多,R_(24)组明显减少。结论炎细胞在心肌组织的聚集活化、全身及心肌局部炎性细胞因子的激活是肢体缺血期及再灌注期心肌损伤的重要病理学基础,其中再灌注期心肌损伤与全身性炎性细胞因子激活关系更大。
- 陈雯刘宁齐迎春张颖邓昭阳杨靖谢晓华
- 关键词：肢体缺血再灌注心肌损伤髓过氧化物酶肿瘤坏死因子-Α
- 硫化氢对大鼠骨骼肌缺血再灌注所致心肌损伤的保护作用被引量：4
- 2011年
- 目的研究外源性硫化氢(H2S)对大鼠骨骼肌缺血再灌注后心肌损伤的保护作用。方法选雄性Wistar大鼠31只,随机分为4组:(1)正常对照组(8只);(2)缺血再灌注组(8只),应用止血带结扎构建大鼠双下肢缺血再灌注模型,缺血4h再灌注4h;(3)硫氢化钠(NaHS)组(8只),缺血前及再灌注前腹腔注射NaHS0.78mg/kg;(4)炔丙基甘氨酸(PPG)组(7只),缺血前及再灌注前腹腔注射PPG50mg/kg。观察各组心肌病理、血浆H2S、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白T(TnT)及心肌胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)活性的变化。结果与正常对照组比较,缺血再灌注组血浆H2S及心肌CSE活性明显下降,血浆CK-MB、TnT明显升高(P<0.05)。与缺血再灌注组比较,NaHS组血浆H2S浓度升高59%(P<0.05),心肌CSE活性升高93%(P<0.05),血浆CK-MB降低29%(P<0.05),血浆TnT降低67%(P<0.05);PPG组血浆H2S浓度下降20%,但无统计学差异,心肌CSE活性降低38%(P<0.05),血浆心肌酶学改变无统计学差异。心肌病理提示,缺血再灌注组心肌明显肿胀、血管充血,心肌细胞间可见明显分叶核粒细胞浸润,红细胞漏出增多,NaHS组干预后心肌损伤明显减轻。结论外源性H2S补充可以减轻骨骼肌缺血再灌注所致的心肌损伤。
- 陈雯张颖齐迎春任青爱杨靖邓昭阳谢晓华
- 关键词：骨骼肌缺血再灌注心肌损伤硫化氢
