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陈步远

作品数：15 被引量：83H指数：5
供职机构：福建医科大学附属协和医院更多>>
发文基金：福建省医学创新课题福建省自然科学基金福建省科技三项基金更多>>
相关领域：医药卫生生物学更多>>

合作作者

文献类型

  • 11篇期刊文章
  • 3篇学位论文
  • 1篇科技成果

领域

  • 15篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 12篇细胞
  • 7篇白血
  • 7篇白血病
  • 6篇黄芩
  • 6篇黄芩苷
  • 4篇淋巴
  • 4篇HL-60细...
  • 3篇转录
  • 3篇转录激活
  • 3篇转录激活因子
  • 3篇基因
  • 3篇急性
  • 3篇白血病细胞
  • 3篇OCI
  • 3篇MICROR...
  • 3篇TALEN
  • 2篇伊马替尼
  • 2篇细胞淋巴瘤
  • 2篇疗效
  • 2篇淋巴瘤

机构

  • 15篇福建医科大学
  • 1篇福建省立医院

作者

  • 15篇陈步远
  • 11篇胡建达
  • 5篇陈鑫基
  • 5篇郑静
  • 3篇李静
  • 3篇黄毅
  • 2篇郑志宏
  • 2篇郑晓云
  • 2篇吕联煌
  • 2篇刘庭波
  • 2篇陈英玉
  • 1篇杨小珠
  • 1篇王凌燕
  • 1篇谢泗停
  • 1篇林敏辉
  • 1篇郑志海
  • 1篇蔡如玉
  • 1篇郑晓云
  • 1篇李静

传媒

  • 5篇中国实验血液...
  • 2篇临床血液学杂...
  • 2篇中华血液学杂...
  • 1篇白血病．淋巴...
  • 1篇中国病理生理...

年份

  • 1篇2021
  • 1篇2017
  • 2篇2016
  • 3篇2014
  • 1篇2013
  • 2篇2012
  • 2篇2009
  • 1篇2008
  • 2篇2006
共 15 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
黄芩苷抗血液肿瘤的作用及机制研究
胡建达黄毅郑静陈步远陈鑫基吕联煌谢泗停李静陈英玉郑志宏
该项目主要研究中药单体黄芩苷抗血液肿瘤的作用及其相应机制。项目组通过观察黄芩苷对人血液肿瘤细胞株增殖、凋亡、分化等一系列生物学行为的影响，以及相应细胞信号通路表达的变化，深入探讨黄芩苷体外抗血液肿瘤的作用效果及可能涉及的...
关键词：
关键词：黄芩苷血液肿瘤基因表达
黄芩苷对耐阿霉素白血病细胞株HL-60／ADR增殖、凋亡的影响被引量：7
2009年
本研究探讨中药黄芩苷对耐阿霉素人髓系白血病细胞株HL-60/ADR增殖、凋亡的影响。应用MTT法绘制细胞生长曲线,观察黄芩苷对HL-60/ADR细胞增殖的影响;应用Annexin V FITC/PI双染流式细胞术、DNA片段化、TdT酶介导的原位缺口末端标记(TUNEL)法检测细胞凋亡;RT-PCR检测黄芩苷作用不同时段后c-myc、bcl-2等凋亡相关基因mRNA的表达水平;Western blot法检测凋亡及信号通路相关蛋白C-MYC、BCL-2、pro-caspase-3、PARP、BAD等的表达变化。结果表明,黄芩苷能明显抑制HL-60/ADR细胞增殖所测得的细胞倍增时间为48小时,半数抑制率为28μmol/L;Annexin V FITC/PI法检测到早期凋亡细胞、DNA片段化,TUNEL法检测到晚期凋亡细胞,细胞凋亡率呈浓度依赖性(20、40、80μmol/L)。黄芩苷作用HL-60/ADR细胞不同时段(12、24、48小时)后c-myc、bcl-2基因mRNA的表达,并随着作用时间的延长而逐渐减弱,C-MYC、BCL-2、procaspase-3、PARP(116kD)蛋白的表达逐渐下降,PARP(85kD)及BAD蛋白表达逐渐增强,呈时间依赖性。结论:黄芩苷能有效抑制HL-60/ADR细胞增殖,诱导其凋亡,上述凋亡相关基因及信号通路相关蛋白可能参与了黄芩苷抑制HL-60/ADR细胞增殖和诱导凋亡的过程。
郑静胡建达黄毅陈步远
关键词：黄芩苷阿霉素白血病HL-60/ADR细胞
黄芩苷对HL-60白血病细胞的诱导分化作用被引量：5
2008年
目的:观察中药单体黄芩苷(baicalin)对人髓系白血病(AML)细胞株HL-60细胞的诱导分化作用。方法:应用细胞形态学方法、细胞克隆形成试验、流式细胞术分析和NBT还原实验检测黄芩苷诱导HL-60细胞分化的能力。结果:黄芩苷可诱导HL-60细胞向成熟阶段分化,低浓度黄芩苷可显著抑制HL-60细胞克隆的形成;HL-60细胞经黄芩苷处理后CD11b表达显著增高,CD33表达显著降低;NBT还原实验示黄芩苷处理组的分化成熟细胞阳性率明显高于未加药组。结论:黄芩苷具有诱导HL-60白血病细胞向成熟粒细胞分化的作用。
陈步远胡建达陈鑫基吕联煌
关键词：HL-60细胞黄芩苷细胞分化
伊马替尼联合化疗治疗成人Ph阳性急性淋巴细胞白血病的疗效评估被引量：3
2017年
目的:评估伊马替尼联合化疗方案治疗成人Ph染色体阳性急性淋巴细胞白血病(Ph+ALL)的疗效。方法:回顾性分析76例初治成人Ph+ALL的病例资料,通过比较应用伊马替尼联合化疗方案的联合组(56例)及单纯化疗组(20例)的完全缓解率、复发率、总生存(OS)时间、无病生存(DFS)时间等指标,评估伊马替尼联合化疗治疗成人Ph+ALL的疗效。结果:联合组和单纯化疗组的诱导完全缓解率分别为85.7%(48/56)和45.0%(9/20),2组差异有统计学意义(P<0.05)。联合组和单纯化疗组的血液学缓解持续时间分别为(6.8±5.6)个月和(5.7±4.5)个月,复发率分别为60.7%(34/56)和85.0%(17/20),2组差异无统计学意义。联合组和单纯化疗组的中位OS分别为12(2~39)个月和4.5(0~17)个月,1年、2年OS率分别为50.0%、18.0%和10.0%、0,2组差异有统计学意义(P<0.05)。联合组和单纯化疗组的中位DFS分别为7(0~35)个月和3(1~13)个月,1年、2年DFS率分别为31.6%、17.4%和11.6%、0,2组差异无统计学意义。联合组和单纯化疗组的常见不良反应为骨髓抑制、感染、出血、胃肠道反应、肝功能损害、乏力,2组不良反应差异无统计学意义。结论:在成人Ph+ALL患者治疗中,采用伊马替尼联合化疗方案,可以提高完全缓解率及改善预后,并且不增加治疗相关毒副反应。
蔡如玉郑晓云郑静陈鑫基郑志宏陈步远刘庭波胡建达
关键词：伊马替尼费城染色体
黄芩苷作用HL-60细胞前后c-myc基因表达的变化被引量：14
2006年
目的研究中药黄芩苷(baicalin)对人髓系白血病细胞株HL-60细胞增生、凋亡的影响及探讨c-myc基因在其中的作用。方法培养人髓系白血病细胞株HL-60细胞,应用MTT法绘制细胞生长曲线观察黄芩苷对HL-60细胞增生的影响;DNA凝胶电泳观察细胞凋亡;RT-PCR检测黄芩苷作用前后c-myc基因mRNA表达水平的变化;Westernblot检测黄芩苷作用前后c-myc蛋白表达水平的变化。结果细胞生长曲线结果示黄芩苷能明显抑制HL-60细胞增生,半数抑制浓度(IC50)约为20μmol/L,DNA片段化的检出表明黄芩苷能有效诱导HL-60细胞凋亡;黄芩苷作用后HL-60细胞c-myc基因和蛋白的表达水平均下降,并且随作用时间延长,表达下降更明显。结论黄芩苷能有效抑制HL-60细胞增生,诱导其凋亡,c-myc基因可能参与了黄芩苷抑制HL-60细胞增生和诱导凋亡的过程。
陈步远胡建达
关键词：黄芩苷HL-60细胞
CALLG2008方案治疗成人急性淋巴细胞白血病的单中心疗效分析被引量：8
2013年
本研究探讨根据危险因素分层,按照中国成人急性淋巴细胞白血病协作组制定的成人ALL序贯化疗整体方案——CALLG2008方案综合治疗成人ALL的疗效。按照方案的纳入和排除标准收集2009年5月1日至2011年12月31日间就诊于福建医科大学附属协和医院、应用CALLG2008方案治疗、年龄≥14岁的ALL患者的病例资料并进行疗效分析。结果表明,33例ALL患者中31例获得完全缓解(CR),CR率为93.9%,PR率为3.1%,总有效率97%,且血液学及非血液学毒副反应均能得到良好控制,无早期死亡病例,但1年总生存率仅66.7%,1年死亡率为33.3%,复发率43.8%,可能与部分患者治疗依从性不高、因经济原因中断治疗及病例数偏少、随访时间不长等有关。危险因素分析显示,初诊时WBC水平对ALL患者的OS、RFS有影响。结论:CALLG2008方案治疗成人ALL有着较高的诱导缓解质量,诱导期间死亡率不高,但对患者的长期无病生存情况有待进一步随访结果。坚持序贯治疗,开展MRD监测以判断早期复发及进行干预对巩固和提高长期疗效十分必要。
杨小珠刘庭波郑静陈步远陈鑫基郑晓云李静胡建达
关键词：急性淋巴细胞白血病疗效分析
黄芩苷对高致瘤HL-60细胞裸鼠移植瘤模型的体内抑瘤作用和机制探讨被引量：6
2012年
本研究旨在探讨黄芩苷对高致瘤人白血病HL-60细胞裸鼠异种移植瘤的体内抑瘤作用及其作用机制。制备高致瘤HL-60细胞裸鼠异种移植瘤模型,将荷瘤裸鼠随机分为6组:阴性对照组(注射5%NaHCO3),黄芩苷25、50和100 mg/kg剂量组,联合用药组(黄芩苷50 mg/kg+VP16 2 mg/kg)和VP16 4 mg/kg阳性对照组,每组10只裸鼠。采用腹腔注射方式给药,14 d后每组处死5只裸鼠,对剥取的瘤块称重计算抑瘤率;通过电子显微镜观察瘤组织超微结构,病理组织学观察裸鼠各主要脏器结构改变,瘤块组织蛋白检测信号转导通路指标。观察裸鼠生存时间。结果表明,黄芩苷可抑制裸鼠HL-60细胞皮下移植瘤的生长,呈剂量依赖性。瘤组织病理组织学和透射电子显微镜检查结果显示,黄芩苷组和联合用药组的肿瘤坏死和细胞凋亡现象较阴性对照组多见。黄芩苷可能通过抑制Akt活性,下调p-Akt、mTOR和p-mTOR的表达来抑制裸鼠异种移植瘤的增长。联合用药组裸鼠中位生存时间明显长于阴性对照组(P<0.05)。结论:黄芩苷可抑制高致瘤HL-60细胞裸鼠异种移植瘤的生长,诱导瘤组织中HL-60细胞的凋亡,其机制之一可能与抑制Akt活性并下调PI3K/Akt/mTOR信号通路有关;黄芩苷与VP16联用可明显提高荷瘤裸鼠的中位生存期,具有协同抗高致瘤HL-60细胞裸鼠异种移植瘤的作用。
郑静胡建达黄毅陈英玉李静陈步远
关键词：黄芩苷HL-60细胞移植瘤模型
电子克隆结合RT-PCR获得两条eIF4E剪接变异体的全长cDNA被引量：1
2009年
本研究旨在克隆急性白血病复发相关的新EST片段全长cDNA并进行生物信息学分析。电子克隆结合RT-PCR克隆新EST片段的全长cDNA,利用生物信息学技术分析所获得的cDNA。结果获得全长序列为1904bp和3393bp的两条真核细胞翻译起始因子4E(eukaryotic initiation factor4E,eIF4E)新的剪接变异体,命名为真核细胞翻译起始因子剪接变异体1(splicing variant1 of eIF4E)和真核细胞翻译起始因子剪接变异体2(splicing variant 2 of eIF4E)。编码的蛋白产物分别为245和132个氨基酸。二者编码的蛋白产物与eIF4E蛋白有所不同。结论:获得了两条eIF4E剪接变异体的全长cDNA,这为进一步探讨与急性白血病复发的相关性提供基础。
陈鑫基胡建达林敏辉陈步远
关键词：电子克隆急性白血病EIF4E剪接变异体
弥漫大B细胞淋巴瘤OCI-Ly3细胞中TALEN介导的microRNA-21基因敲除被引量：1
2016年
目的:在转染效率极低的血液肿瘤细胞株中探索敲除microRNA基因的有效方法,以方便microRNA基因在血液肿瘤疾病中功能的研究。方法:应用转录激活因子样效应蛋白核酸酶(Transcription activator-like effector nuclease,TALEN)介导的基因工程技术敲除人类弥漫大B细胞淋巴瘤OCI-Ly3细胞中的microRNA-21(miR-21)基因,然后通过流式细胞仪富集e GFP+表达细胞、PCR筛选和microRNA定量检测,筛选并建立不表达miR-21的OCI-Ly3单细胞克隆。最后,对不表达miR-21的OCI-Ly3单细胞克隆进行miR-21基因测序。结果:通过两轮的电转染和筛选实验,获得了4个几乎不表达miR-21的OCI-Ly3单细胞克隆,突变率约为实验起始细胞数的十万分之一。对突变克隆的测序结果显示,多种miR-21序列缺失或插入均可能导致该基因表达显著下调。结论:本方法可以推广、应用于在转染效率极低的血液肿瘤细胞株中敲除任何感兴趣的microRNA基因。
陈步远胡建达林仁章陈鑫基
关键词：弥漫大B细胞淋巴瘤MICRORNA-21
HeLa和OCI-Ly3细胞中转录激活因子样效应蛋白核酸酶(TALEN)介导的microRNA-21基因敲除的研究
目的：⑴在HeLa人类宫颈癌细胞和OCI-Ly3人类弥漫大B细胞淋巴瘤（Diffuse Large B Cell Lymphoma，DLBCL）细胞中，应用转录激活因子样效应蛋白核酸酶(Transcription act...
陈步远
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