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谭耀红

作品数:17 被引量:56H指数:5
供职机构:中国医学科学院北京协和医学院血液学研究所更多>>
发文基金:“九五”国家科技攻关计划国家自然科学基金国家高技术研究发展计划更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 10篇期刊文章
  • 5篇专利
  • 2篇会议论文

领域

  • 12篇医药卫生

主题

  • 14篇耐药
  • 13篇多药
  • 12篇多药耐药
  • 12篇肿瘤
  • 7篇细胞
  • 7篇基因
  • 4篇肿瘤耐药
  • 4篇肿瘤细胞
  • 4篇细胞株
  • 4篇耐药机制
  • 3篇蛋白
  • 3篇肿瘤细胞株
  • 3篇瘤细胞株
  • 3篇耐药性
  • 3篇白血
  • 3篇白血病
  • 3篇SORCIN
  • 3篇K562/A...
  • 2篇多药耐药机制
  • 2篇新基因

机构

  • 16篇中国医学科学...
  • 2篇青岛大学医学...
  • 1篇聊城市人民医...
  • 1篇中国医学科学...

作者

  • 17篇谭耀红
  • 13篇杨纯正
  • 7篇赵春华
  • 7篇齐静
  • 5篇许元富
  • 4篇王金宏
  • 4篇范冬梅
  • 4篇邵晓枫
  • 3篇周圆
  • 3篇熊冬生
  • 3篇彭晖
  • 3篇王建祥
  • 3篇薛艳萍
  • 2篇肖瑛
  • 2篇赵洪国
  • 2篇赵春亭
  • 2篇杨铭
  • 2篇钱林生
  • 2篇李光耀
  • 2篇韩明哲

传媒

  • 2篇中国医学科学...
  • 2篇中华肿瘤杂志
  • 1篇药学学报
  • 1篇国外医学(肿...
  • 1篇医学研究通讯
  • 1篇中国药理学通...
  • 1篇中华血液学杂...
  • 1篇国外医学(药...
  • 1篇第七届全国肿...

年份

  • 1篇2010
  • 1篇2006
  • 3篇2005
  • 2篇2004
  • 3篇2003
  • 4篇2002
  • 3篇2001
17 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
用cDNA微阵列研究K562/A02细胞多药耐药机制被引量:14
2001年
谭耀红赵春华杨纯正
关键词:多药耐药CDNA微阵列肿瘤细胞株肿瘤药物疗法
Sorcin基因和mdr1基因的相关性及临床意义被引量:12
2002年
目的 探讨急性髓细胞系白血病 (AML)患者可溶性耐药相关钙结合蛋白基因 (sorcin)和多药耐药基因 (mdr1)的相关性表达及其与临床耐药和疗效的关系。方法 Northernblot检测K5 6 2 /A0 2细胞株sorcin和mdr1基因的表达 ,用半定量逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)检测 6 5例AML患者、2 7例非白血病患者和健康人的sorcin基因和mdr1基因表达 ,并分析sorcin基因和mdr1基因表达的相关性及其临床意义。结果 AML患者中 ,sorcin和mdr1基因表达明显高于正常对照组 ,差异有非常显著性 (P <0 .0 0 1) ;在AML和对照组中 ,sorcin和mdr1基因的表达有较好的相关性 ;sorcin和mdr1基因的共表达与AML患者的临床耐药和预后具有较高的符合率。Sorcin+ 和mdr1+ 组患者临床耐药发生率为 92 .9% ,完全缓解 (CR)率为 7.1% ;sorcin-和mdr1-组患者临床耐药发生率为 8.6 % ,CR率为91.4 %。结论 白血病患者的sorcin和mdr1基因共表达与其临床耐药和预后密切相关 ,可作为检测临床耐药和判断预后的有效手段之一。
李光耀谭耀红杨纯正赵春华赵洪国王建祥薛艳萍韩明哲钱林生赵春亭
关键词:MDR1基因多药耐药
肿瘤耐药标志物基因及其作为抗耐药肿瘤药物设计的靶点的用途
本发明涉及一种新的肿瘤耐药标志物基因及其作为抗耐药肿瘤药物设计和筛选的靶点的应用,该基因已知为神经丝蛋白-H基因(NF-H基因)。本发明还设计所述基因在临床诊断肿瘤耐药性中的应用。
杨纯正赵春华谭耀红彭晖齐静王金宏邵晓枫范冬梅
文献传递
血液肿瘤耐药机制及克服耐药研究被引量:1
2005年
肿瘤细胞对多种化疗药物产生交叉耐药性,称多药耐药(multidrug resistance,MDR)是造成肿瘤化疗失败的主要原因.有关资料统计,肿瘤年病死率中,属内在性多药耐药(intrinsic MDR)的肿瘤,包括消化器官的胃癌,肠癌,肝癌等,呼吸系统的肺癌,泌尿系统的肾癌以及大脑和中枢神经系统肿瘤约占61%,属获得性多药耐药(acquired MDR)的肿瘤,包括皮肤癌,乳腺癌,生殖器癌,内分泌肿瘤,白血病和淋巴瘤,约占33%.这就是说90%以上肿瘤患者死因都与耐药有关.另一方面,肿瘤新药的出现也常常伴随着耐药的出现,如紫杉醇和Gleevec(STI-571),这就使问题更加严重.因此逆转MDR成为肿瘤治疗亟待解决的问题.
杨纯正熊冬生许元富齐静高赢岱谭耀红邵晓枫杨铭范冬梅薛艳萍刘汉芝
关键词:耐药研究耐药机制血液肿瘤获得性多药耐药交叉耐药性年病死率
NF-H基因参与K562/A02细胞多药耐药机制形成的研究被引量:6
2004年
目的 分析K5 6 2 /A0 2细胞多药耐药性 (MDR)分子机制 ,寻找可能参与K5 6 2 /A0 2细胞耐药机制的新基因。方法 通过长期逐步增加K5 6 2细胞培养液中阿霉素 (ADM)的浓度 ,诱导出多药耐药细胞株K5 6 2 /A0 2 ,利用cDNAmicroarray比较K5 6 2和K5 6 2 /A0 2基因表达的差别 ,从中选择NF H基因进行RT PCR和免疫细胞化学验证 ,并利用反义核酸技术和细胞内ADM浓度的测定 ,进一步验证该基因与K5 6 2 /A0 2细胞多药耐药的关系。结果 通过比较发现 ,有 12个基因可能参与了K5 6 2 /A0 2细胞的耐药机制 ,其中 7个基因在K5 6 2 /A0 2中被下调 ,5个基因被上调。本研究结果显示 ,NF H基因在K5 6 2 /A0 2细胞中高表达 ,并且 ,将NF H和mdr1反义核酸同时转入K5 6 2 /A0 2细胞后 ,可明显提高细胞内ADM浓度 ,而单独转入NF H反义核酸效果不明显。结论 K5 6 2 /A0 2细胞耐药表型的形成是多因素的 ,除了P 糖蛋白 (P gp)等常见因素外 ,可能还有NF
谭耀红杨纯正赵春华齐静彭晖王建祥周圆肖瑛兰岚
关键词:K562/A02细胞多药耐药机制MDR阿霉素
用cDNAMicroarray研究K562/A02细胞多药耐药相关新基因
为了试图发现参与K562/A02耐药机制的相关基因,了解多药耐药可能的新的分子机制,选用含有1176个基因的cDNA Microarray对K562/A02和K562细胞mRNA的表达进行了对照分析.
谭耀红赵春华杨纯正
关键词:多药耐药肿瘤化疗细胞株
文献传递
可溶性耐药相关钙结合蛋白被引量:2
2001年
可溶性耐药相关钙结合蛋白 (sorcin) ,是一种 2 2ku的胞浆蛋白 ,具有典型的“E Fhand”钙结合位点。sorcin可在多种耐药细胞株中高表达 ,推测可能是通过影响细胞内Ca2 + 浓度而参与耐药表型的维持 ,但sorcin表达的量与耐药程度之间的关系还不明了。在多种正常组织中也发现sorcin的表达 ,在心肌细胞中 ,sorcin通过影响Ca2 + 通道的活性而在兴奋 收缩偶联循环中发挥重要作用。
谭耀红
关键词:钙结合蛋白多药耐药
白血病患者可溶性耐药相关钙结合蛋白基因的表达及其临床意义被引量:13
2002年
目的 探讨白血病患者可溶性耐药相关钙结合蛋白 (Sorcin)基因的表达及其与临床耐药和疗效的关系。方法 应用半定量RT PCR检测 95例急性白血病患者、2 7例非白血病患者和健康人的Sorcin基因表达水平 ,并分析了Sorcin基因表达的临床意义。结果 白血病患者Sorcin基因表达高于对照组 ,差异有显著性 (P <0 .0 0 1) ;急性髓系白血病 (AML)复发难治组高于初诊组和完全缓解 (CR)组 ;临床耐药组Sorcin基因表达显著高于非临床耐药组 (P <0 .0 0 1) ;Sorcin基因阳性表达的CR率为2 0 .0 % ,Sorcin基因阴性表达的CR率为 80 .0 % ,差异有显著性 (P <0 .0 0 1) ;AML各亚型Sorcin基因过度表达存在差异 ,以M5的阳性表达率最高。结论 Sorcin基因过度表达与白血病患者临床耐药密切相关 ,是影响预后的重要因素 。
李光耀谭耀红杨纯正赵春华赵洪国王建祥薛艳萍韩明哲钱林生赵春亭
关键词:急性白血病多药抗药性基因表达
乳腺癌转移复发肿瘤标志物研究进展被引量:2
2002年
肿瘤标志物是指与肿瘤发生相关的物质 ,主要包括两部分 :大分子蛋白质肿瘤标志物和基因肿瘤标志物 ,可用于肿瘤的早期发现、预后判断、定位和治疗。目前有多种肿瘤标志物与乳腺癌转移相关 ,但erbB 2可在 2 0 %~ 3 0 %侵袭性乳腺癌患者中扩增表达 ,被认为是首选的肿瘤标志物 ,并成为抗乳腺癌治疗的靶点。研究认为 ,肿瘤的转移潜能与多药耐药(MDR)表型相关。因此从MDR相关基因和蛋白质中寻找肿瘤标志物 。
谭耀红
关键词:肿瘤标志物乳腺癌肿瘤转移
抗耐药肿瘤新药PHⅡ-7作用机制的初步研究被引量:14
2002年
目的测定抗耐药肿瘤新药PHⅡ-7体外抗肿瘤谱,初步研究其抗肿瘤机制。方法用MTT法测定PHⅡ-7体外抗肿瘤活性,用流式细胞仪、电子显微镜和琼脂糖凝胶电泳观察PHⅡ-7对肿瘤细胞凋亡的诱导作用,用Northern印迹分析检测PHⅡ-7对耐药相关基因mdr1和sorcin的影响。结果PHⅡ-7对多种人肿瘤细胞的生长有抑制作用,IC50为0.34~18.61μmol/L,更为突出的是,对于MDR类抗肿瘤药无效的多药耐药肿瘤细胞,PHⅡ-7同样具有生长抑制作用;1μg/ml的PHⅡ-7可诱导HL60、HL60/ADR细胞凋亡;PHⅡ-7可抑制K562/A02细胞中耐药相关基因的表达。结论PHⅡ-7是一种有较好前景的抗耐药肿瘤新药,其可能通过抑制耐药相关基因mdr1和sorcin的表达而提高多药耐药细胞内药物浓度,从而引起肿瘤细胞凋亡。
谭耀红齐静刘卫军杨纯正
关键词:多药耐药肿瘤细胞株SORCIN
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