胡素梅
- 作品数：3 被引量：13H指数：2
- 供职机构：苏州大学附属第二医院更多>>
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- 七氟醚后处理对大鼠离体心脏缺血再灌注时心肌细胞胀亡和凋亡的影响：与ERK1/2信号转导通路的关系被引量：10
- 2014年
- 目的 评价七氟醚后处理对大鼠缺血再灌注心肌细胞胀亡和凋亡的影响及细胞外信号调节激酶（ERK） 1/2信号转导通路在其中的作用.方法 取Langendorff离体灌注模型成功的大鼠心脏72个,采用随机数字表法分为6组（n=12）：假手术组（S组）、缺血再灌注组（I/R组）、七氟醚后处理组（SP组）、ERK1/2抑制剂PD98059组（PD组）、PD98059溶剂二甲基亚砜组（DMSO组）和七氟醚后处理＋ PD98059组（SP＋ PD组）.除S组,其余各组心脏缺血30 min,再灌注2h.SP组、DMSO组和PD组分别于缺血末至再灌注15 min灌注经3.0％七氟醚、DMSO（＜ 0.2％）和PD98059（20 μmol/L）饱和的K-H液,随后更换为正常K-H液再灌注105 min.SP＋ PD组于缺血末至再灌注15 min灌注经3.0％七氟醚和PD98059（20 μmol/L）饱和的K-H液.再灌注末测定心肌梗死体积,采用Western blot法检测porimin和caspase-8蛋白表达水平.结果 与S组比较,其余各组心肌梗死体积增加,porimin和caspase-8表达上调（P＜0.05）；与I/R组比较,SP组梗死体积减少,porimin和caspase-8表达下调（P＜0.05）,其余各组各指标差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 七氟醚后处理可激活ERK1/2信号转导通路,抑制心肌细胞胀亡和凋亡,从而减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤.
- 张静王琛胡素梅曹建方谢红朱江孙亦晖
- 关键词：心肌再灌注损伤细胞外信号调节MAP激酶类
- 七氟醚后处理对大鼠离体心脏缺血再灌注时心肌细胞p70S6K表达的影响被引量：3
- 2014年
- 目的 评价七氟醚后处理对大鼠离体心脏缺血再灌注时心肌细胞核糖体40S小亚基蛋白S6激酶（p70S6K）表达的影响.方法 取Langendorff心脏模型制备成功的大鼠心脏90个,采用随机数字表法分为3组（n=30）：假手术组（S组）、缺血再灌注组（I/R组）和七氟醚后处理组（SP组）.离体心脏缺血30 min,再灌注2h.SP组于缺血末至再灌注15 min灌注经3.0％七氟醚饱和的K-H液,随后更换为正常K-H液再灌注105 min.于再灌注2h时测定心肌梗死体积,计算心肌梗死体积百分比,采用Western blot法检测心肌细胞p-p70S6K/t-p70S6K、细胞质和线粒体细胞色素c和caspase-8的表达水平.结果 与S组比较,I/R组心肌梗死体积百分比升高,心肌细胞p-p70S6K/t-p70S6K、细胞质细胞色素c和caspase-8表达上调,线粒体细胞色素c表达下调（P＜0.05）;与I/R组比较,SP组心肌梗死体积百分比降低,心肌细胞p-p70S6K/t-p70S6K和线粒体细胞色素c表达上调,细胞质细胞色素c和caspase-8表达下调（P＜0.05）.结论 七氟醚后处理可减轻离体大鼠离体心脏缺血再灌注损伤,其机制与上调心肌细胞p-p70S6K表达,抑制线粒体细胞色素c转移至细胞质,从而减少细胞凋亡有关.
- 张静乔世刚胡素梅殷明曹建方王琛
- 关键词：心肌再灌注损伤细胞凋亡
- 线粒体ATP敏感性钾通道在七氟醚预处理对大鼠离体缺血再灌注心脏延迟性保护中的作用被引量：1
- 2012年
- 目的评价线粒体ATP敏感性钾通道（mito—KATP通道）在七氟醚预处理对大鼠离体缺血再灌注心脏延迟性保护中的作用。方法健康成年雄性SD大鼠72只，体重270～350g，采用随机数字表法，将其随机分为6组（n=12）：对照组（CON组）、缺血再灌注组（I／R组）各吸入33％氧气1h；七氟醚对照组（SEVO组）、七氟醚预处理组（SWOP组）各吸入2．5％七氟醚1h；5-羟葵酸＋七氟醚预处理组（5-HD＋SWOP组）于七氟醚预处理前30min腹腔注射mito-KATP阻断剂5-羟葵酸10mg／kg；5-羟葵酸对照组（5-HD组）腹腔注射5-羟葵酸10mg／kg，24h后除CON组和SEVO组，其余组建立大鼠Langendorff离体心脏灌注模型，停止灌注30min，再灌注120min。于缺血前即刻（T0）和再灌注120min（T1）时采用Western blot法检测心肌组织磷酸化的ε型蛋白激酶C（p-PKC-ε）、caspase-8蛋白的表达水平；于再灌注120min时采用TFC法测定心肌梗死范围，计算心肌梗死体积百分比。结果与CON组比较，I／R组、SWOP组、5-HD＋SWOP组和5-HD组T1时心肌梗死体积百分比升高，SEVO组和SWOP组T0时，I／R组、SWOP组、5-HD＋SWOP组和5-HD组T1时心肌p-PKC-ε蛋白表达上调，SEVO组L时caspase-8蛋白表达下调（P〈0．05）；与I／R组比较，SWOP组和5-HD＋SWOP组T1时心肌梗死体积百分比降低，SEVO组和SWOP组T0时p-PKC-ε蛋白表达上调，SWOP组T1时caspase-8蛋白表达下调（P〈0．05）；与SWOP组比较，5-HD＋SWOP组心肌梗死体积百分比升高，T0时p-PKC-ε蛋白表达下调，T1时caspase-8蛋白表达上调（P〈0．05）。结论mito-KATP通道参与了七氟醚预处理减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的过程，可能与上调缺血前p-PKC-ε蛋白表达水平，从而抑制再灌注时细胞凋亡有关。
- 胡素梅乔世刚谢红陈培敏殷明覃琴刘霞曹建方王琛
- 关键词：KATP通道蛋白激酶CΕ
