程薇
- 作品数：6 被引量：20H指数：3
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- 血管紧张素在培养乳鼠心肌细胞肥大发生中的作用被引量：10
- 1992年
- 本实验观察到血管紧张素Ⅰ、Ⅱ(AngⅠ、AngⅡ)均可促进培养的乳鼠心肌细胞(MC)DNA、RNA和蛋白质的合成。并发现随着AngⅠ和AngⅡ作用时间的延长,对MC的RNA和蛋白质合成的促进作用也逐渐增强,而对其DNA合成的促进作用则有一定的时间界限。此外,还发现在AngⅠ和AngⅡ长期作用下可使MC体积增大。当AngⅠ和血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂同时加入培养基,则无上述结果发生。这提示血管紧张素可能在心肌肥大的发生中起一定作用,而且AngⅠ是通过MC本身的ACE将其转化为AngⅡ后才起作用的。
- 田斌卢兴陈雁群程薇
- 关键词：血管紧张素心肌肥大
- 培养心肌细胞缺血性损伤的细胞化学定量研究被引量：3
- 1989年
- 本文利用图象分析系统(Texture Analysis System TAS)动态观察了缺血早期心肌细胞内乳酸脱氢酶(LDH)、琥珀酸脱氢酶(SDH)及糖原(PAS)的变化规律,TAS 的定量细胞化学表明,缺血早期LDH 活性呈双相改变,缺血60分钟LDH 活性有所增高,至120分钟明显下降;但SDH 活性在缺血60分钟已明显降低,SDH 活性下降早于并重于LDH 活性的改变.
- 程薇李鹏卢兴杨继声
- 关键词：心肌细胞缺血细胞化学
- 培养心肌细胞“缺血性”损伤模型的研究进展被引量：2
- 1990年
- 近年来,随着心肌缺血实验研究的深入,采用培养心肌细胞“缺血”模型日益广泛,并取得一定的成果,成为人们较为重视的模型之一。本文就利用该模型研究心肌缺血的概况作一介绍。1.模型建立方法培养心肌细胞的“缺血性”损伤是指心肌细胞缺氧和缺糖所引起的损伤.
- 程薇卢兴杨继声
- 关键词：心肌细胞细胞培养缺血模型
- 培养心肌细胞缺血性损伤及抗损伤措施的定量研究被引量：1
- 1989年
- 本文研究了亚硒酸钠(sodium selenice,Se)和1,6-二磷酸果糖(fructose-1,6-diphosphate,FDP)对乳鼠培养心肌细胞缺血早期影响的形态计量学和定量细胞化学。用图像分析系统(textureanalysis system,TAS)同步动态定量测定了心肌细胞和亚细胞的形态以及细胞化学的改变,并观察了心肌细胞脂质过氧化(lipid peroxidation,LPO)和搏动功能的改变。结果提示:线粒体体积和数目的改变呈高度负相关,当线粒体肿胀超过其自身大小的一倍时,溶解破坏增多;Se和FDP对缺血心肌细胞均有保护作用,但Se对防止线粒体溶解,维持心肌细胞的琥珀酸脱氢酶(succin c dehydrogenase,SDH)活性及降低缺血心肌细胞丙二醛(malondialodehyde,MDA)含量等作用明显强于FDP,而FDP减轻心肌细胞和线粒体肿胀,改善心肌细胞搏动的作用强于Se。
- 程薇李鹏卢兴杨继声
- 关键词：心肌缺血心肌病组织细胞化学
- 冠状动脉结扎前后容量负荷对狗两心室功能的影响
- 1989年
- 本实验研究了狗左冠状动脉前降支(LAD)结扎前后,以动脉放血和静脉输液改变容量负荷(VL),对左、右心室功能的影响。结果表明,LAD 结扎前后,两心室舒缩性能和泵功能对 VL 改变的反应均有明显差别。提示,心肌梗塞后,降低 VL可改善左心室功能,应防止 VL 过重对心功能的不利影响。
- 李鹏程薇杨继声卢兴张万年
- 关键词：心室功能心肌梗塞
- 1,6-二磷酸果糖抗心肌细胞缺氧性损伤作用的定量组织学研究被引量：4
- 1990年
- 用 TAS 定量研究了培养心肌细胞缺氧后,心肌的细胞化学、形态学和功能改变以及1,6-二磷酸果糖的作用。结果表明,心肌细胞缺氧后,LDH 活性呈先高后低的双相改变,SDH活性的降低早于 LDH 活性的改变且较严重,线粒体明显肿胀,当肿胀至其自身大小的一倍时,裂解破坏增多。FDP 可显著改善心肌细胞的 SDH 和 LDH 活性,减轻心肌细胞和线粒体肿胀,并可改善心肌细胞功能。
- 程薇李鹏卢兴杨继声
- 关键词：心肌细胞损伤缺氧性FDP组织学
