田斌
- 作品数：15 被引量：88H指数：7
- 供职机构：北京医科大学第三医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金美国中华医学基金中华医学基金会基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 激动剂引起的α_1-肾上腺素受体下调及其部分机制
- 1998年
- 用仓鼠全长α1B 肾上腺素受体 (α1B AR)cDNA转染人胚胎肾细胞(HEK2 93)得到高效稳定表达α1B AR的细胞系 ,在此细胞上观察去甲肾上腺素 (NE)持续刺激该细胞对α1B AR表达的影响 .用放射配基结合分析测定受体数量 ,用RNA酶保护分析测定mRNA水平 .结果显示细胞与 1 0 μmol/LNE温育 2～ 2 4h时 ,α1B ARmRNA水平与对照组相比显著下降 . 4h时下降到最低点 ,约下降了70 % .温育 2 4h时 ,α1B AR数与对照组相比约下降了 6 6 % .用 0 .1 μmol/LCalphostinC预处理细胞 30min后再加NE 4h并未引起α1B ARmRNA水平下降 ,而 1 μmol/L佛波酯刺激细胞时也能产生与NE所引起的相似结果 .核失控转录分析显示 1 0 μmol/LNE处理细胞 4h后α1B AR的转录速度与对照组相比并无显著差异 .在用放射菌素D阻断新的RNA合成的条件下 ,NE并不能加速α1B AR的mRNA降解 .上述结果表明NE引起α1B AR下调的同时伴有其mRNA水平下降 ,这种作用是通过激活蛋白激酶C途径实现的 .NE并不改变α1B AR基因的转录速度 ,也不直接加速其mRNA降解 ,但可能通过诱导某些RNA及其相应蛋白质的合成而间接降低α1B ARmRNA的稳定性 .
- 许开明韩启德田斌张幼怡
- 关键词：肾上腺素受体受体下调基因表达激动剂
- 血管紧张素在培养乳鼠心肌细胞肥大发生中的作用被引量：10
- 1992年
- 本实验观察到血管紧张素Ⅰ、Ⅱ(AngⅠ、AngⅡ)均可促进培养的乳鼠心肌细胞(MC)DNA、RNA和蛋白质的合成。并发现随着AngⅠ和AngⅡ作用时间的延长,对MC的RNA和蛋白质合成的促进作用也逐渐增强,而对其DNA合成的促进作用则有一定的时间界限。此外,还发现在AngⅠ和AngⅡ长期作用下可使MC体积增大。当AngⅠ和血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂同时加入培养基,则无上述结果发生。这提示血管紧张素可能在心肌肥大的发生中起一定作用,而且AngⅠ是通过MC本身的ACE将其转化为AngⅡ后才起作用的。
- 田斌卢兴陈雁群程薇
- 关键词：血管紧张素心肌肥大
- 心功能不全大鼠心脏α_1－肾上腺素受体亚型的变化被引量：4
- 1996年
- 本文通过主动脉和左肾动脉缩窄复制心功能不全大鼠模型，并采用放射配基结合实验和半定量逆转录－聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ），从蛋白质和基因转录水平上观察在心功能不全时大鼠心脏α１－肾上腺素受体三种亚型的改变。Ｓｃａｔｃｈａｒｄ分析结果显示，在心功能不全组与对照组，大鼠心脏组织１２５Ｉ－ＢＥ与α１－肾上腺素受体结合的亲和性（２２９±３２与１９５±１５ｐｍｏｌ／Ｌ）和数量（１０２±１２与９６±１７ｆｍｏｌ／ｍｇ）均无显著差异。但ＷＢ４１０１对１２５Ｉ－ＢＥ的竞争性抑制实验显示在心功能不全组高亲和性位点所占百分比较对照组显著增高（５１±７％与２２±５％）。ＲＴ－ＰＣＲ的结果显示，在心功能不全大鼠心脏α１Ａ－ＡＲ的ｍＲＮＡ水平高于对照组，但α１Ｂ－ＡＲ的ｍＲＮＡ水平低于对照组，而α１Ｄ－ＡＲ的ｍＲＮＡ水平在两组之间没有显著差异。综合上述结果可知，在心功能不全大鼠，心脏α１Ａ－ＡＲ增加，α１Ｂ－ＡＲ下降，而α１Ｄ－ＡＲ则没有显著改变。
- 许开明张幼怡曲鹏张萍田斌韩启德
- 关键词：心功能不全心脏Α肾上腺素受体受体亚型
- 心肌梗塞后心脏局部和循环肾素-血管紧张素系统的变化被引量：15
- 1994年
- 实验动态观察了大鼠心肌梗塞(MI)后左、右心室及血浆中血管紧张素Ⅰ、Ⅱ(AngⅠ、Ⅱ)含量和血浆肾素活性的变化。结果表明:术后第3、15和42d,梗塞鼠左、右心室Ang Ⅰ、Ang Ⅱ的含量均显著高于假手术鼠,而血浆肾素活性及Ang Ⅰ含量与假手术组无明显差异。第3d时血浆Ang Ⅱ水平虽有明显升高,但于15d已降到对照水平。提示MI后心脏局部RAS激活,心肌中Ang Ⅰ、Ⅱ的变化与循环RAS无依存关系。
- 雷立权田斌高广道黄英
- 关键词：心肌梗塞血管紧张素I血管紧张素II肾素
- 心功能不全大鼠血管α_1肾上腺素受体亚型分析被引量：3
- 1997年
- 本文以离体血管收缩功能实验方法,研究了由α_1—AR介导心功能不全及其假手术大鼠主动脉和肾动脉的收缩效应并观察CEC对其作用的影响。结果显示:NE介导心功能不全大鼠主动脉的最大收缩明显低于假手术组大鼠(为假手术组的55％),而肾动脉的最大收缩则与假手术组无明显差异,经CFC处理后,使NE介导心功能不全及假手术大鼠主动脉和肾动脉的pD_2值明显降低,最大收缩效应在两组大鼠主动脉均明显降低,但心功能不全组的降低程度(67±24％)显著低于假手术组( 92±5%)(P<0.05);而对两组大鼠肾动脉的最大收缩无明显影响。提示:(1)心功能不全和假手术大鼠的主动脉主要含α_(1D)—AR,肾动脉主要含义α_(1A)—AR,但心功能不全大鼠主动脉所含的α_(1D)—AR比例明显减少;(2)心功能不全大鼠主动脉α_(1D)—AR亚型易发生下调,而肾动脉α_(1A)—AR亚型不易发生下调。
- 董尔丹张幼怡田斌吕志珍韩启德
- 关键词：肾上腺素能Α受体亚型
- 心血管局部肾素——血管紧张素系统的发现及其病理生理意义被引量：1
- 1991年
- 肾素血管紧张素系统(RAS)传统地被认为是一调节血压和血容里的内分泌系统;但近年来,通过生物化学、放射免疫、组织化学,尤其是分子生物学等先进技术相继发现,机体许多局部组织,如血管、心脏、肝、肺、脑、肾上腺、脑垂体、睾丸和卵巢等都存在独立的RAS这一重要发现下仅改变了人们对RAS传统的认识,而且对了解机体水盐代谢的调控和心血管内环境的稳定等都具有不容忽视的重要意义,尤其对研究心血管功能紊乱的病理生理,如高血压、心肌肥大等的发生机制将起?积极的推动作用,此外,局部RAS的发现,对于研究RAS抑制剂的药理及其应用也具有重要意义;本重点就心血管局部RAS研究的最新进展加以介绍。
- 田斌卢兴
- 关键词：心血管肾素血管紧张素病理学
- 心脏局部肾素-血管紧张素系统在大鼠容量负荷性心肌肥大中的作用被引量：7
- 1993年
- 本文采用大鼠腹腔动—静脉瘘(ACF)伴左肾切除模型,研究容量超负荷时,心脏和循环肾素—血管紧张素系统(RAS)的变化及其与心肌肥大的关系。结果发现,ACF伴左肾切除(ACF+NT)大鼠,在心肌肥大的同时,左、右心室的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量及血管紧张素转换酶(ACE)活性均显著升高,尽管其血浆AngⅠ、Ⅱ和肾素活性都维持在一个较低水平。提示:(1)心脏局部RAS可能在容量负荷性心肌肥大早期起着不容忽视的作用;(2)心肌AngⅡ的升高与心肌ACE活性增高有关;(3)循环RAS在容量负荷性心肌肥大中不起主要作用。
- 田斌高广道卢兴
- 关键词：血管紧张素激肽酶肾素
- 容量和压力负荷时心肌胶原增生与心肌血管紧张素Ⅱ的关系被引量：7
- 1995年
- 对于机械负荷，尤其是容量负荷增加时，心肌胶原发生何种改变以及其机制如何，目前尚不十分清楚。本文验采用放射免疫及生化等方法，就大鼠动－静脉瘘（ＡＶＦ）和主动脉狭窄（ＡＣ）时，心肌和血浆血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）含量、心肌胶原总量（ＴＣＣ）、含量（ＣＣ）及Ⅰ／Ⅲ型胶原比值的变化进行初步研究。发现在心肌ＡｎｇⅡ明显升高的同时，ＡＶＦ大鼠术后五周不仅心／体比值（Ｖ／ＢＷ）明显升高，其左右室ＴＣＣ和ＣＣ也显著增加，但Ⅰ／Ⅲ比值无明显改变。ＡＣ大鼠从术后两周起，Ｖ／ＢＷ、左右室ＴＣＣ、ＣＣ及Ⅰ／Ⅲ比值就显著高于对照组。而两种模型大鼠血浆ＡｎｇⅡ未见升高。提示：１．容量超负荷持续一定时间后可导致心肌胶原明显增生，且Ⅰ和Ⅲ型胶原增生程度基本成正比例；２．心肌ＡｎｇⅡ在两种负荷增加所致心肌胶原增生中可能起着重要作用。
- 田斌黄英高广道卢兴
- 关键词：血管紧张素胶原心肌疾病
- 慢性心功不全大鼠心脏α_1受体对β受体正性变力效应调节作用的改变被引量：4
- 1995年
- 本文用缩窄腹主动脉和左肾动脉方法复制慢性心功能不全大鼠模型。用放射配体结合实验观察心脏α＿１肾上腺素受体（α＿１－ＡＲ）及其亚型分布的变化，显示在心功能不全大鼠心肌组织上α＿１－ＡＲ的数量及对￣１２５Ｉ－ＢＥ的亲和性与假手术大鼠无显著差别，但α＿１Ａ亚型占α＿１－ＡＲ总数的比例比假手术大鼠明显增高（５１±７％比２２±５％，Ｐ＜０．０１）。离体左心房收缩功能实验结果显示，两组间心肌最大收缩效应无显著差别；当用１０μｍｏｌ／Ｌ酚妥拉明阻断α＿１－ＡＲ时，心功能不全大鼠去甲肾上腺素（ＮＥ）的浓度－收缩效应曲线无显著左移，用１μｍｏｌ／Ｌ苯肾上腺素激动α＿１－ＡＲ时，亦未使异丙肾上腺素浓度－收缩效应曲线右移，用１ｎｍｏｌ／ＬＷＢ４１０１阻断α＿１Ａ亚型时，ＮＥ浓度－收效应曲线不再出现左移，但２０μｍｏｌ／ＬＣＥＣ不可逆阻断α＿１Ｂ亚型后，ＮＥ浓度－收缩效应曲线仍显著右移。结果提示，心功能不全α＿１－ＡＲ及α＿１Ａ亚型对β－ＡＲ介导的正性变力效应的抑制作用消失，而α＿１Ｂ亚型对β－ＡＲ介导的正性变力效应的增强作用仍存在。
- 张幼怡韩启德田斌王丽枫陈明哲
- 关键词：肾上腺素能心功能不全
- 慢性心功能不全大鼠心脏和血淋巴细胞β-肾上腺素受体的改变
- 1996年
- 在主动脉与肾动脉缩窄造成的慢性心功能不全大鼠,血浆儿茶酚胺浓度增高;心脏β-肾上腺素受体(β-AR)数量增加,其中β_1-AR及其mRNA增加,而β_2-AR及其mRNA不变;左心房异丙基肾上腺素(ISO)浓度-收缩效应曲线右移;而心肌ISO浓度-cAMP蓄积曲线无显著改变;血淋巴细胞β-AR数量显著减少.结果提示心功能不全时心脏β_1-AR数量增多,但其介导的正性变力效应反而降低,在cAMP生成以后的信号转导过程或心肌收缩成分功能存在障碍,而血淋巴细胞β-AR的改变与心脏β-AR的功能改变平行.
- 张萍韩启德张幼怡许开明田斌吕志珍郭静萱陈明哲
- 关键词：心功能不全心脏淋巴细胞Β肾上腺素受体
