陈雁群
- 作品数：3 被引量：16H指数：2
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- 血管紧张素在培养乳鼠心肌细胞肥大发生中的作用被引量：10
- 1992年
- 本实验观察到血管紧张素Ⅰ、Ⅱ(AngⅠ、AngⅡ)均可促进培养的乳鼠心肌细胞(MC)DNA、RNA和蛋白质的合成。并发现随着AngⅠ和AngⅡ作用时间的延长,对MC的RNA和蛋白质合成的促进作用也逐渐增强,而对其DNA合成的促进作用则有一定的时间界限。此外,还发现在AngⅠ和AngⅡ长期作用下可使MC体积增大。当AngⅠ和血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂同时加入培养基,则无上述结果发生。这提示血管紧张素可能在心肌肥大的发生中起一定作用,而且AngⅠ是通过MC本身的ACE将其转化为AngⅡ后才起作用的。
- 田斌卢兴陈雁群程薇
- 关键词：血管紧张素心肌肥大
- 铜、锌对培养心肌细胞缺氧/再给氧损伤的影响被引量：2
- 1990年
- 本文观察了不同浓度的铜、锌对培养乳鼠心肌细胞缺氧/再给氧损伤后超氧歧化酶(superoxid dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-px)活性和脂质过氧化(lipid peroxidation,LPO)代谢产物丙二醛(malondialodehyde,MDA)含量改变,以及乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)释放的影响。结果表明:缺氧/再给氧后,心肌细胞SOD活性降低,GSH-px活性和MDA含量增高,LDH释放增加。铜、锌均能不同程度地提高SOD活性,但铜的作用强于锌。锌、铜均可降低LDH的释放,但锌的作用强于铜,锌、铜浓度过高反而增加LDH的释放。此外,铜使GSH-px活性明显升高,并显著降低MDA含量。
- 陈雁群李广元任瑛云
- 关键词：铜锌心肌缺氧
- 羧乙基锗倍半氧化物对正常和异丙基肾上腺素损伤培养乳鼠心肌细胞的影响被引量：4
- 1992年
- 羧乙基锗倍半氧化物(Ge—132)能促进培养乳鼠心肌细胞DNA和RNA的合成,提高超氧化物歧化酶(SOD)的活性,维持细胞膜结构的稳定。异丙基肾上腺素可使心肌细胞乳酸脱氢酶(LDH)释放增加,细胞搏动停止,超微结构显示肌膜和线粒体严重受损。Ge—132可显著减少异两基肾上腺素引起心肌细胞释放LDH,维持细胞的搏动功能和超微结构的完整。
- 陈雁群田斌李宣梅陈雁君谢淑红
- 关键词：锗心肌细胞肾上腺素
