杜静华
- 作品数：20 被引量：73H指数：5
- 供职机构：河北医科大学第三医院更多>>
- 发文基金：河北省中医药管理局立项课题河北省中医药管理局科研计划项目河北省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 扶正化瘀方调节PPAR-γ表达对非酒精性脂肪性肝纤维化进展的影响
- 目的观察扶正化瘀复方对非酒精性脂肪性肝纤维化小鼠肝组织过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(peroxisome proliferator-activated receptor-gamma,PPAR-γ)和相关炎症因子及纤维化...
- 李会南月敏王荣琦孔令波米红梅任伟光杜静华
- 慢性肝病肝纤维化发病机制、新型诊断及治疗策略研究
- 南月敏赵景民王荣琦赵素贤张玉果杜静华邵金华徐东平孔令波任伟光
- 慢性肝病/肝纤维化是一类全球性疾病，由其导致的严重肝病及相关并发症严重危害人类健康。该项目通过基础与临床相结合的转化医学研究模式，获得以下创新成果： 1.系统阐明脂肪肝患病危险因素、脂肪性肝纤维化发病机制，成功研发防治该...
- 关键词：
- 关键词：慢性肝病肝纤维化药物治疗
- 扶正化瘀方对非酒精性肝纤维化小鼠肝组织血管生成基因的调节作用及其对肝纤维化的影响被引量：7
- 2015年
- 目的 探讨血管生成基因在非酒精性脂肪性肝纤维化形成中的作用,以阐明扶正化瘀方治疗非酒精性脂肪性肝纤维化的作用机制。方法 选用7～8w龄健康雄性C57BL/6J小鼠,给予高脂、蛋氨酸-胆碱缺乏（MCD）饮食喂养8w,建立非酒精性脂肪性肝纤维化模型。采用扶正化瘀方进行干预,以蛋氨酸-胆碱充足饮食设立对照组。以HE和Masson染色观察小鼠肝组织脂肪变、炎症和纤维化程度;采用RT-PCR、免疫组化和Western blot法检测α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）及其下游因子血管内皮生成因子（VEGF）和诱导型一氧化氮合酶（i NOs）m RNA及其蛋白水平。结果 模型组小鼠肝细胞出现大泡性为主的脂肪变性,小叶内可见点灶状肝细胞坏死及炎细胞浸润、窦周纤维化,汇管区纤维组织增生,纤维间隔形成;应用扶正化瘀方干预组动物肝损伤、炎症及纤维化程度显著改善,肝组织α-SMA、HIF-1α、VEGF和i NOs m RNA水平亦较模型组显著减低,依次为（3.83±0.53）对（8.33±2.32）、（3.02±0.55）对（4.50±0.78）、（3.23±0.94）对（7.40±1.54）和（3.60±0.96）对（9.94±1.60）,（P〈0.01）;上述蛋白表达水平与基因水平呈一致变化趋势,扶正化瘀方干预组与模型组α-SMA、HIF-1α、VEGF和i NOs表达水平依次为（0.53±0.04）对（1.08±0.20）、（0.44±0.02）对（0.55±0.08）、（0.54±0.07）对（1.08±0.03）、和（1.61±0.21）对（3.30±0.88）,（P〈0.05）。结论 扶正化瘀方可通过抑制肝星状细胞活化,下调HIF-1α及其下游促血管生成因子VEGF和i NOs表达,阻止或减缓非酒精性脂肪性肝纤维化的进展。
- 谭普芳南月敏王荣琦赵素贤杜静华牛学敏
- 关键词：肝纤维化非酒精性脂肪性肝纤维化扶正化瘀缺氧诱导因子-1Α小鼠
- LncRNA-ATB调控microRNA-200a/β-catenin在HCV相关肝纤维化中作用的研究
- 付娜王荣琦赵素贤孔令波杜静华南月敏
- PTEN在CCl_4诱导肝纤维化大鼠模型中的作用及益气活血方对其的影响被引量：13
- 2018年
- 目的探讨第10号染色体缺失性磷酸酶张力蛋白同原物基因(PTEN)在CCl_4诱导肝纤维化大鼠模型中的作用,阐明益气活血方调节PTEN阻止肝纤维化的分子机制。方法选用27只Wistar雄性大鼠,随机分为3组,每组9只。其中肝纤维化组以CCl_4诱导建立肝纤维化模型;益气活血方组在CCl_4造模同时自拟以黄芪、丹参、云苓等中药为主的益气活血方进行干预实验;对照组以橄榄油腹腔注射。HE染色、Masson染色及胶原(Col1A1和Col4)免疫组化染色观察不同组别大鼠肝纤维化及胶原沉积程度;qRT-PCR、免疫组化及Western Blot检测TGFβ1、PTEN及其下游基因AKT、mTOR及p70S6K表达。计量资料多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验。结果肝纤维化组大鼠肝组织病理学可见窦周纤维化、汇管区纤维组织增生及胶原沉积、纤维间隔形成,伴随促肝纤维化基因TGFβ1 mRNA及蛋白表达上调,PTEN表达下调,而PTEN下游信号因子AKT、mTOR、p70S6K mRNA及磷酸化蛋白表达上调,与对照组比较差异均有统计学意义(P值均<0.01)。应用益气活血方组大鼠肝纤维化显著改善,PTEN表达较肝纤维化组明显增加(P<0.01),TGFβ1 mRNA及蛋白表达明显抑制(P值均<0.05),AKT、mTOR及p70S6K的mRNA及磷酸化蛋白表达较肝纤维化组明显减少(P值均<0.05)。结论益气活血方可能通过调节PTEN及其下游信号因子的表达,阻止及逆转肝纤维化。
- 牛学敏王宝玉王洋赵文付娜赵素贤杜静华王荣琦张玉果南月敏
- 关键词：PTEN益气活血
- 吡格列酮调控TLR4/NF-kB信号通路阻止非酒精性脂肪性肝纤维化进展的研究
- 目的:随着人们生活方式和的膳食结构的改变,非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholicfattyliverdisease,NAFLD)在世界范围内已成为最常见的慢性肝病之一,NAFLD疾病谱包括单纯性脂肪肝、非酒精性脂...
- 杜静华
- 关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体Γ非酒精性脂肪性肝炎肝纤维化核转录因子-ΚB
- 文献传递
- 斑蝥酸钠维生素B_6联合经皮肝动脉化疗栓塞对原发性肝癌患者血清sFasL/sFas的影响被引量：5
- 2012年
- 目的对比分析原发性肝癌(primary liver carcinoma,PLC)、慢性乙型肝炎(chronic hepatitis B,CHB)患者及健康体检者血清可溶性Fas配体(soluble Fas ligend,sFasL)及sFas水平,并动态观察联合应用斑蝥酸钠维生素B6及经皮肝动脉化疗栓塞(transcatheter hepatic arterial chemoembolization,TACE)治疗前后PLC患者血清sFasL、sFas水平变化,探讨PLC早期诊断和预后判断的可靠指标。方法选择PLC患者40例(初发26例,复发14例),采用斑蝥酸钠维生素B6注射液联合TACE治疗,酶联免疫吸附试验检测治疗前、治疗后1、3、6个月血清sFasL/sFas水平,同步检测血清白蛋白(albumin,ALB)、丙氨酸转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、总胆红素(total bilirubin,TBIL)水平。另选CHB患者及健康体检者各20例作为对照组。结果 PLC患者血清sFasL、sFas水平显著高于CHB组及健康对照组,尤以复发PLC增高为著。PLC初发、PLC复发、CHB和健康对照组血清sFasL水平依次为(86.21±28.47)μg/L、(317.56±139.54)μg/L、(43.62±9.96)μg/L和(26.61±7.93)μg/L;sFas依次为(51.15±22.97)μg/L、(107.13±27.19)μg/L、(16.81±6.34)μg/L、(21.57±7.95)μg/L,PLC复发组血清sFasL和sFas水平显著高于其余各组(P<0.01);PLC初发组显著高于CHB和健康对照组(P<0.01或<0.05)。PLC治疗后1、3、6个月血清sFasL为(150.32±27.95)μg/L、(82.52±15.07)μg/L、(34.66±5.26)μg/L;sFas为(102.09±27.92)μg/L、(30.59±6.79)μg/L、(21.20±3.19)μg/L,治疗后1个月sFasL、sFas水平较治疗前显著升高(P<0.01);治疗后3个月sFas及治疗后6个月sFasL、sFas水平均较治疗前显著降低(P<0.05及P<0.01)。治疗前后血清ALB、ALT及TBIL水平无明显变化。结论血清sFasL、sFas水平为PLC发病及进展的重要标志;斑蝥酸钠维生素B6联合TACE治疗PLC可通过调节凋亡基因sFasL、sFas的表达促进肿瘤细胞凋亡,抑制肿瘤生长。
- 杜静华张艳任伟光孔令波赵素贤南月敏
- 关键词：植物制剂维生素B6
- PTEN在四氯化碳肝纤维化大鼠模型中的作用及益气活血方对其影响
- 研究目的和背景第10号染色体缺失性磷酸酶张力蛋白同原物基因(PTEN)可负性调控细胞内多条信号转导通路,在纤维化疾病中起到重要的作用。本研究旨在探讨PTEN在四氯化碳(CCl4)诱导的肝纤维化大鼠模型中作用,进一步阐明益...
- 牛学敏王宝玉王洋赵文付娜赵素贤杜静华王荣琦张玉果南月敏
- 关键词：四氯化碳肝纤维化益气活血方PTEN信号通路
- 文献传递
- 吡格列酮调控TLR4/NF-κB信号通路阻止非酒精性脂肪性肝纤维化进展的研究
- 目的：随着人们生活方式和的膳食结构的改变，非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease，NAFLD)在世界范围内已成为最常见的慢性肝病之一，NAFLD疾病谱包括单纯性脂肪肝、非酒...
- 杜静华
- 关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体Γ非酒精性脂肪性肝炎肝纤维化核转录因子-ΚB
- 文献传递
- 血红素加氧酶-1调控核转录因子-κB表达抑制非酒精性脂肪性肝纤维化的机制被引量：2
- 2013年
- 目的探讨在非酒精性脂肪性肝纤维化进展中血红素加氧酶-1(HO-1)靶向激活对核转录因子-κB(NF-κB)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)及血小板源性生长因子(PDGF)表达的影响,以明确HO-1基因调控阻止该病发生发展的分子机制。方法选用清洁级7～8周龄健康雄性C57BL/6J小鼠,蛋氨酸-胆碱缺乏(MCD)饮食喂养8周建立非酒精性脂肪性肝纤维化模型,分别采用HO-1激动剂血晶素、抑制剂锌原卟啉进行干预实验,以蛋氨酸-胆碱充足饮食设立对照组。实时荧光定量PCR检测肝组织HO-1、NF-κB、ICAM-1和PDGF mRNA表达;Western Blot检测肝组织HO-1、PDGF蛋白表达。结果模型组伴随肝脂肪变、炎症及纤维化的形成,肝组织HO-1、NF-κB、ICAM-1和PDGF mRNA表达显著增强,HO-1、PDGF蛋白表达与mRNA表达趋势一致;应用血晶素组肝损伤明显改善,肝组织NF-κB、ICAM-1和PDGF表达显著下调,而应用锌原卟啉组则呈相反趋势。结论 HO-1靶向激活可通过抑制NF-κB、及其下游ICAM-1、及PDGF表达阻止非酒精性脂肪性肝纤维化的发生与进展。
- 南月敏米红梅杜静华王荣琦孔令波任伟光李会赵素贤
- 关键词：血红素加氧酶-1NF-ΚB胞间黏附分子1血小板源性生长因子
