李英杰
- 作品数：25 被引量：137H指数：7
- 供职机构：中国人民解放军总医院第一附属医院更多>>
- 发文基金：“首都临床特色应用研究”专项解放军总医院科技创新基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 呼吸机在重症肺大疱围手术期的应用
- 2011年
- 目的探讨研究呼吸机在重症肺大疱围手术期的应用价值。方法分析15例重症肺大疱手术患者围手术期呼吸机的应用并进行回顾性总结。结果 15例患者除一例因其他原因死亡外,其余患者均顺利恢复。14例患者中,呼吸机最短使用2 d,最长23 d,平均(6.8±3.8)d。呼吸机辅助呼吸的过程中,有5例出现对侧气胸。14例患者术后肺功能均有不同程度的改善。其中血PaCO2降低最明显。结论呼吸机辅助呼吸对重症肺大疱围手术期的恢复有重要作用。
- 张文于长海崔建国李英杰
- 关键词：呼吸机肺大疱围手术期
- PCNA和Ki-67在非小细胞肺癌组织中的表达及其临床意义被引量：12
- 2011年
- 目的探讨PCNA和ki-67在非小细胞肺癌中的表达及意义。方法收集临床手术切除的非小细胞肺癌组织蜡块128例及正常肺组织32例,应用免疫组化检测组织中PCNA和Ki-67的表达,结合临床病理资料和随访资料进行回顾性研究。结果发现非小细胞肺癌组织中PCNA的表达和Ki-67表达均明显高于正常肺组织(P<0.01)。PCNA表达增高与肿瘤病理分级、分期增加以及淋巴结转移之间有相关性(P<0.01),但与肿瘤组织学分型无相关性(P>0.05)。PCNA表达与Ki-67表达之间呈显著正相关(P<0.01)。结论 PCNA及Ki-67高表达是影响患者预后的主要因素,两者的异常表达与肺癌的发生、发展及转移关系密切,对判断肺癌恶性程度及预后有重要参考价值。
- 李英杰于长海李捷刘颖杨毅
- 关键词：肺癌PCNAKI-67免疫组化
- 体外循环下行中央型肺癌根治术切除右肺中下叶及部分左心房1例
- 2008年
- 郭楠楠张宜明张文李英杰
- 关键词：肺肿瘤中央型体外循环
- 全肺切除术后支气管胸膜瘘的早期手术治疗被引量：9
- 2010年
- 目的探讨全肺切除术后支气管胸膜瘘的早期手术治疗方法。方法 1998年3月～2009年2月我科采用早期手术治疗全肺切除术后支气管胸膜瘘12例,男9例,女3例,年龄(58.6±5.7)岁;12例均无脓性胸液,支气管胸膜瘘确诊时间为术后4～17d。本组病例均在确诊后72h内再次手术,术中采用器械闭合支气管近端,术后配合胸腔冲洗使之无菌化。结果 10例痊愈出院,1例开放引流后出院,长期换药,1例因多脏器功能衰竭死亡。二次手术后住院时间18～49d,平均31d。结论全肺切除术后合并支气管胸膜瘘,如无脓性胸液,心肺功能良好,应早期积极手术,配合术后胸腔持续冲洗,可获得良好疗效。
- 张宝石于长海刘颖夏晖李英杰郭楠楠
- 关键词：全肺切除术手术后并发症支气管胸膜瘘
- 非小细胞肺癌合并脑转移62例外科手术治疗分析被引量：5
- 2015年
- 目的探讨手术改善非小细胞肺癌(NSCLC)合并脑转移患者的预后。方法对我院2005年3月—2013年5月切除NSCLC原发灶的62例患者进行分析,分析原发病灶的部位、手术方法、病理分型,脑转移灶的数量、治疗方式、治疗后的生存期等。结果本组男21例,女41例。全肺切除4例,肺叶、肺段或肺部分切除58例。腺癌47例(75.8%),鳞癌8例,混合型腺鳞癌7例。在处理脑转移瘤后再切除原发灶38例,先处理原发灶者24例。本组中位生存期18.7个月。其中1年生存率为75.9%;2年生存率为38.9%;3年生存率为16.7%。与同期未手术对照组比较1年生存率无差异,2、3年生存率比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论积极处理肺部原发灶,结合头部放疗及全身化疗或基因靶向等综合治疗可延长生存期,提高此类患者预后。
- 张宝石于长海俞建琦唐健李英杰刘颖周少华
- 关键词：非小细胞肺癌脑转移瘤化学疗法放射疗法基因靶向治疗
- 肿瘤坏死因子-α对人肺癌A549细胞的放疗增敏作用被引量：9
- 2012年
- 目的探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在人肺癌A549细胞放射治疗中的增敏作用。方法单独γ射线辐照细胞或联合应用TNF-α处理细胞,通过MTT法检测人肺癌A549细胞存活生长曲线,采用流式细胞术分别检测细胞凋亡和细胞周期的变化,并利用Western blot法分析细胞中Caspase-3蛋白表达的变化。结果与单独γ射线作用相比,TNF-α和γ射线联合应用能明显抑制人肺癌A549细胞的生长,同时诱导和促进A549细胞的凋亡发生,调整细胞周期的变化,这一过程与细胞中Caspase-3蛋白表达的增加相关。结论 TNF-α可以增加人肺癌A549细胞的放疗敏感性,提高γ射线对人肺癌A549细胞的放射治疗效果。
- 夏晖于长海张宜明俞建琦李捷张文李英杰
- 关键词：肿瘤坏死因子-Α肺癌放疗增敏
- 肺癌恶性胸水胸腔镜辅助下局部肿瘤切除胸膜热烧灼后胸水及血液肺癌标志物变化被引量：1
- 2014年
- 目的从肺癌相关肿瘤标志物的角度评价胸腔镜辅助下局部肿瘤切除联合胸膜热烧灼治疗肺癌恶性胸水的临床效果。方法 2005年6月至2010年6月对35例肺癌伴恶性胸水患者完成了胸腔镜辅助下局部肿瘤切除胸膜热烧灼为主的综合治疗。观察治疗前后胸水及血清肺癌标记物浓度变化情况,并与同期26例胸腔化疗患者进行对比。结果手术组与胸腔化疗组中位数生存期分别为20.2个月13.7个月。两组比较差异有统计学意义(P<0.01)。手术组患者的胸腔积液控制有效率高于胸腔化疗组(100%vs 57.7%,P<0.01);手术组术后胸水癌胚抗原(CEA)、糖链抗原125(CA-125)、细胞角质蛋白19血清片段21-1(Cyfra21-1)较胸腔化疗组治疗后降低(均P<0.05)。分别是(27.4±5.6)μg/L vs(140.6±49.7)μg/L、(86.5±10.7)μg/L vs(590.7±90.7)μg/L、(48.2±9.9)μg/L vs(57.9±20.6)μg/L。而胸腔化疗组治疗后较治疗前CEA、CA-125、Cyfra21-1及NSE下降明显,但CA-125下降不明显(P>0.05)。手术组治疗后血CEA、CA-125、Cyfra21-1及神经特异性烯醇化酶较治疗前明显下降(P<0.05或<0.01)。而胸腔化疗组治疗后Cyfra21-1、NSE与治疗前比较变化不明显(P>0.05)。结论胸腔镜辅助下局部肿瘤切除联合胸膜热烧灼对肺癌恶性胸水有明显治疗效果。
- 张文于长海夏晖郭楠楠李英杰赵云龙
- 关键词：恶性胸腔镜检查
- 侵犯心脏大血管局部晚期肺癌的外科治疗被引量：6
- 2010年
- 目的总结侵犯大血管和左心房的局部晚期非小细胞肺癌的外科治疗经验。方法回顾性分析我科2005年2月至2009年11月期间对32例局部晚期（T4N0M0、T4N1M0、T4N2M0）非小细胞肺癌患者（男27例,女5例;年龄48-73岁,中位年龄58岁）采用原发肿瘤加部分心房或大血管切除治疗的临床资料。侵犯上腔静脉和无名静脉5例,肺动脉干4例,左心房23例。行左全肺及左心房部分切除13例,左全肺及肺动脉干部分切除4例,右全肺及左心房部分切除9例（其中2例在体外循环辅助下进行）,右肺中下叶及部分左心房切除1例,右肺上叶及上腔静脉部分切除人工血管置换3例,上腔静脉修补2例。结果本组32例患者无手术死亡,手术完全切除16例。术后仅有3例发生心律失常。肿瘤病理类型：鳞癌25例,腺癌5例,大细胞癌2例。术后pTNM分期：T4N0M03例,T4N1M011例,T4N2M018例。所有患者术后随访6个月-5年,中位生存时间15个月;T4N0M0、T4N1M0患者的中位生存时间为19个月,T4N2M0患者的中位生存时间为10个月。1例患者无瘤生存5年。结论侵及心房大血管的局部晚期肺癌（Ⅲb期）采用扩大切除术能提高根治性手术切除率,改善患者生活质量,提高局部晚期肺癌患者的生存率。
- 张宜明于长海李捷俞建琦张文夏晖张宝石李英杰郭楠楠
- 关键词：局部晚期肺癌肺切除心房大血管
- 肋间神经阻滞(冷冻)联合自控镇痛对开胸术后镇痛效果的临床观察被引量：15
- 2014年
- 目的探讨以冷冻方式进行肋间神经阻滞联合自控镇痛对于开胸术后的镇痛效果,寻求较佳镇痛方案。方法将82例开胸肺部手术患者随即分成3组,分别为A组肋间神经冷冻术(45s)联合静脉自控镇痛、B组肋间神经冷冻术(90s)联合静脉自控镇痛、C组单纯静脉自控镇痛,根据视觉模拟评分法(VAS)进行手术当日及术后第3天疼痛评分,观察生命体征及不良反应。结果 A、B组VAS疼痛评分无统计学差异,但均明显低于C组,术后自主排痰能力得以加强;而B组存在个别患者有明显术区麻木感的现象。结论开胸手术采用肋间神经冷冻可加强术后静脉自控镇痛效果,同时适当减少冷冻时间并不导致镇痛效果的减弱,且术后出现不良反应的可能性更低,可得到更广泛的应用。
- 李璟波赵云龙于长海李英杰
- 关键词：肋间神经阻滞冷冻静脉自控镇痛开胸术后
- MiR-218通过抑制Robo1的表达影响肺癌细胞迁移侵袭被引量：7
- 2017年
- 背景与目的本研究旨在探讨肺癌中miR-218的表达,研究miR-218在肺癌细胞中的功能及其可能的分子机制。方法应用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测15例肺癌组织和15例癌旁组织中miR-218的表达。在肺癌细胞A549中转染miR-218的抑制物(Anti-miR-218),在肺癌细胞HCC4006中转染miR-218的模拟物后,用Transwell实验检测细胞的迁移侵袭能力的变化。用Targetscan和MiRanda软件预测miR-218的可能靶点,转染miR-218的抑制物及模拟物后用qRT-PCR和Western blot检测Robo1的mRNA和蛋白表达水平。用双荧光素酶报告基因方法鉴定miR-218和Robo1的调控关系。用Anti-miR-218、miR-218模拟物或阴性对照与Si-Robo1或Si-NC同时转染细胞,应用Transwell实验检测转染后细胞的侵袭迁移能力的变化。结果与癌旁组织比较,肺癌组织中miR-218在肺癌组织中表达水平显著降低(P<0.01)。在A549细胞中转染miR-218的抑制物,能够显著降低miR-218的表达,促进了细胞的迁移侵袭。在HCC4006中转染miR-218的模拟物能够显著提高miR-218的表达,同时抑制了细胞的迁移侵袭能力。利用生物信息学预测出在Robo1的3′UTR区有miR-218的结合位点,双荧光素酶报告基因实验进一步证实miR-218能够调控Robo1的转录活性。抑制miR-218能够提高Robo1的表达;过表达miR-218显著降低Robo1的表达,且miR-218能够通过调控Robo1影响细胞的迁移侵袭。结论 MiR-218在肺癌组织中呈现低表达状态,miR-218可能是通过抑制Robo1的表达抑制肺癌细胞侵袭迁移。
- 陈平赵云龙李英杰
- 关键词：肺肿瘤MIR-218ROBO1迁移
