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二甲双胍通过NF-κB信号通路抑制p-糖蛋白逆转卵巢癌细胞耐药性的研究: 目的：探讨二甲双胍能否改善卵巢癌细胞化疗药耐药性及相关的作用机制.方法：CCK-8法检测二甲双胍对A2780/TAX和A2780/DDP细胞耐药性的改变,荧光定量PCR方法检测二甲双胍对细胞中MDR-1表达的作用,wes...; 彭铮史惠蓉谢娅王静璐; 关键词：二甲双胍化疗耐药卵巢癌 P-糖蛋白 NF-ΚB

二甲双胍通过抑制p38MAPK信号通路逆转卵巢癌细胞对顺铂的耐药性被引量：16: 2015年; 目的:探讨二甲双胍是否能够逆转卵巢癌细胞对顺铂的耐药性,以及其可能的作用机制。方法:CCK-8法检测二甲双胍作用后卵巢癌细胞顺铂耐药株C13K和CP70细胞对顺铂的耐药性变化,以及转染针对切除修复交叉互补基因1(excision repair cross-complemention 1,ERCC1)的特异性小干扰RNA(small interfering RNA,si RNA)后C13K和CP70细胞耐药性的变化。实时荧光定量PCR法检测不同浓度二甲双胍作用后,C13K和CP70细胞中ERCC1基因表达的变化。蛋白质印迹法检测二甲双胍作用后C13K和CP70细胞中腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)信号通路的激活和p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38MAPK)信号通路的抑制情况,以及联合或不联合AMPK信号通路阻断剂Compound C作用后ERCC1蛋白的表达情况。同时,蛋白质印迹法检测p38MAPK信号通路抑制剂SB203580作用后耐药细胞中ERCC1蛋白表达的变化,以及二甲双胍作用联合p38MAPK si RNA转染前后耐药细胞中ERCC1蛋白的表达变化。结果:二甲双胍能够逆转C13K和CP70细胞对顺铂的耐药性(P<0.05)。二甲双胍作用能够降低C13K和CP70细胞中ERCC1 m RNA和蛋白的表达水平(P<0.05),并激活AMPK信号通路(P<0.05);而联合应用AMPK信号通路阻断剂Compound C可以阻断二甲双胍的这种作用(即ERCC1蛋白表达水平升高)(P<0.01)。p38MAPK信号通路抑制剂SB203580作用后,C13K和CP70细胞中ERCC1蛋白表达水平降低(P<0.05);而二甲双胍作用可降低p38MAPK的磷酸化水平(P<0.01),抑制p38MAPK信号通路。二甲双胍作用转染了p38MAPK si RNA的C13K和CP70细胞后,ERCC1蛋白的表达水平无明显变化(P>0.05)。结论:二甲双胍可能逆转卵巢癌顺铂耐药株对顺铂的耐药性,并且这一作用可能是通过抑制p38MAPK信号通路和降低细胞中ERCC1的表达而实现的。; 彭铮史惠蓉谢娅王静璐; 关键词：二甲双胍顺铂 DNA修复 P38丝裂原活化蛋白激酶类切除修复交叉互补基因1

二甲双胍通过p38MAPK信号通路抑制ERCC1基因逆转卵巢癌细胞的顺铂耐药性: 背景：　　卵巢癌是目前死亡率最高的妇科恶性肿瘤，严重威胁妇女生命和健康，恶性程度高、起病隐匿、发病晚、易转移、预后差是卵巢癌的特点。大约70％的患者因为腹水、腹痛等原因就诊时已经是晚期(FIGO分级Ⅲ-Ⅳ期)。肿瘤细胞减...; 彭铮; 关键词：二甲双胍 ERCC1基因 P38MAPK信号通路; 文献传递

介入技术在完全性前置胎盘和胎盘植入中的临床应用价值被引量：4: 2014年; 目的:探讨剖宫产术联合介入手术在完全性前置胎盘和胎盘植入中的临床应用价值。方法:回顾性研究2011年6月-2013年12月本院妇产科收治的完全性前置胎盘或者胎盘植入的患者40例,20例患者采用传统的剖宫产终止妊娠方法,作为对照组;20例患者行产科联合介入科新开展的于DSA手术室进行的腹主动脉球囊放置+剖宫产+髂内动脉、子宫动脉栓塞术,作为DSA组,比较两组母婴结局的差别。结果:两组新生儿Apgar评分比较差异无统计学意义(P>0.05);DSA组术中及产后失血量、输血量均明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);DSA组子宫切除率显著低于对照组,母乳喂养率显著高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:剖宫产术中腹主动脉放置球囊联合术后髂内动脉子宫动脉栓塞技术能够显著降低产时产后出血量、输血量、子宫切除率,并提高母乳喂养率。; 谢娅张颖彭铮; 关键词：完全性前置胎盘胎盘植入剖宫产

二甲双胍对EGF信号通路调节机制的研究被引量：5: 2014年; 目的:探讨二甲双胍联合表皮生长因子受体(EGFR)信号通路阻断剂对子宫内膜癌细胞增殖的影响及相关的作用机制。方法:选取子宫内膜癌Ishikawa及HEC-1A细胞,CCK-8方法检测二甲双胍联合或者不联合EGFR信号通路抑制剂AG1478对子宫内膜癌细胞增殖的影响。RT-PCR检测二甲双胍对EGFR mRNA的影响。Western blotting检测二甲双胍作用下子宫内膜癌细胞磷酸化EGFR/总EGFR和磷酸化ERK/总ERK水平的变化。结果:1AG1478能够抑制子宫内膜癌细胞的增殖,二甲双胍能够增强其抑制作用;2二甲双胍抑制EGFR mRNA的表达;3二甲双胍能够抑制EGFR及ERK磷酸化蛋白的表达。结论:二甲双胍能够增强EGFR信号通路阻断剂AG1478对子宫内膜癌的抑制作用;并且二甲双胍可能通过抑制EGFR磷酸化蛋白的表达从而抑制ERK蛋白的磷酸化进而抑制子宫内膜癌细胞的增殖。; 王静璐谢娅彭铮史惠蓉; 关键词：二甲双胍 AG1478 ERK

子宫肌壁间妊娠诊治中国专家共识(2024年版): 2024年; 子宫肌壁间妊娠(intramural ectopic pregnancy,IMP)是一种罕见异位妊娠,虽然自然发生率低,但近年来随着辅助生殖技术、宫腔内手术等操作增加,该病的发病率有上升趋势。IMP是一种易漏诊误诊、危险性高的异位妊娠,若早期未及时诊断,可引起子宫破裂、大出血等,严重时甚至需切除子宫。通过对中英文文献数据库检索发现,国内外有关IMP的文献多为个案报道、文献复习以及回顾性分析等,缺乏高质量的临床研究。虽然文献证据级别较低,鉴于IMP发生率逐渐增高,迫切需要重视和规范其诊断与治疗,中国医师协会微无创医学专业委员会组织相关专家查阅文献,集体讨论,制订本共识,以期为IMP的规范化诊治提供有益的借鉴。; 中国医师协会微无创医学专业委员会向阳韩丽萍郭瑞霞彭铮戴毅张国楠狄文; 关键词：子宫肌壁间妊娠

二甲双胍通过核因子-κB信号通路抑制p-糖蛋白逆转卵巢癌细胞耐药性的研究被引量：7: 2015年; 目的:探讨二甲双胍能否改善卵巢癌细胞化疗药耐药性及相关的作用机制。方法:采用CCK-8法检测二甲双胍对A 2780/TAX和A 2780/DDP细胞耐药性的改变,采用荧光定量PCR方法检测二甲双胍对细胞中多药耐药基因-1(MDR-1)表达的作用,采用Western blot法检测二甲双胍对细胞P-糖蛋白(P-gp)的表达和核因子(NF)-κB信号通路的影响。结果:1二甲双胍能够增加A 2780/DDP对顺铂的敏感性以及A 2780/TAX对紫杉醇的敏感性;2二甲双胍可通过抑制NF-κB信号通路降低P-gp的表达。结论:二甲双胍可增强顺铂、紫杉醇化疗药物对卵巢癌耐药细胞的杀伤作用,并且这一作用可能是二甲双胍通过抑制NF-κB信号通路降低P-gp的表达而实现的。; 彭铮史惠蓉谢娅王静璐; 关键词：二甲双胍化疗耐药卵巢癌 P-糖蛋白

二甲双胍对不同分化程度的子宫内膜癌细胞增殖的影响及相关作用机制被引量：4: 2015年; 目的：探讨二甲双胍对不同分化程度的子宫内膜癌细胞增殖的影响及相关作用机制。方法选取高分化子宫内膜癌细胞系Ishikawa和低分化子宫内膜癌细胞系AN3CA细胞。（1）活细胞计数（CCK-8）法检测二甲双胍和表皮生长因子受体（EGFR）信号通路抑制剂——AG1478作用后Ishikawa和AN3CA细胞增殖能力的变化，实验分为3组，二甲双胍组：加入不同浓度（分别为0.01、0.1、1、5、10 mmol/L，为终浓度，下同）的二甲双胍100μl；AG1478组：加入不同浓度（分别为1、5、10、15μmol/L）的AG1478100μl；二甲双胍＋AG1478组：加入不同浓度（分别为0.1、1、5 mmol/L）的二甲双胍和不同浓度（分别为1、5、10μmol/L）的AG1478100μl。各组细胞继续培养24、48、72 h后检测其增殖能力的变化。（2）逆转录（RT）-PCR技术检测不同浓度（分别为0.01、0.1、1、5、10 mmol/L）二甲双胍作用24 h后Ishikawa和AN3CA细胞中EGFR mRNA表达水平的变化。（3）蛋白印迹（western blot）法检测二甲双胍（1 mmol/L）作用不同时间（分别为2、4、6、8 h）后Ishikawa和AN3CA细胞中总EGFR、磷酸化EGFR（p-EGFR）和总细胞外信号调节激酶1/2（ERK1/2）、磷酸化ERK1/2（p-ERK1/2）蛋白表达水平的变化。结果（1）CCK-8法检测显示，不同浓度的药物作用不同时间后，二甲双胍组、AG1478组、二甲双胍＋AG1478组对Ishikawa和AN3CA细胞增殖的抑制作用均呈明显的时间-剂量依赖性（P＆lt;0.05）；但二甲双胍对Ishikawa细胞增殖的抑制率明显低于AN3CA细胞（P〈0.05），而AG1478、二甲双胍＋AG1478对Ishikawa细胞增殖的抑制率明显高于AN3CA细胞（P〈0.05），且二甲双胍与AG1478联合应用的抑制率明显高于单一药物（P〈0.05）。（2）RT-PCR技术检测显示，不同浓度（分别为0.01、0.1、1、5、10 mmol/L）的二甲双胍作用24 h后，Ishikawa细胞中EGFR mRNA的表达水平分别为0.74±0.03、0.61±0; 王静璐史惠蓉谢娅彭铮; 关键词：子宫内膜肿瘤二甲双胍细胞增殖喹唑啉类

二甲双胍通过调节EGFR信号通路抑制子宫内膜癌细胞的增殖: 目的：探讨二甲双胍对分化程度不同的子宫内膜癌细胞增殖的影响及相关作用机制.方法：选取子宫内膜癌Ishikawa、HEC-1A及AN3CA细胞,CCK-8方法检测二甲双胍联合或者不联合EGFR信号通路抑制剂AG1478对子...; 王静璐史惠蓉谢娅彭铮; 关键词：二甲双胍子宫内膜癌 EGFR信号通路增殖

二甲双胍通过抑制p38MAPK信号通路降低ERCC1基因逆转卵巢癌细胞的顺铂耐药性: 目的探讨二甲双胍能否改善卵巢癌细胞顺铂耐药性及相关的作用机制.方法 CCK-8法检测ERCC1siRNA转染前后C13K和CP70细胞的顺铂耐药性改变以及二甲双胍对其的顺铂耐药性的改变,荧光定量PCR方法检测二甲双胍对...; 彭铮谢娅王静璐史惠蓉; 关键词：二甲双胍顺铂 ERCC1 P38MAPK

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