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GJB2基因条件敲除小鼠耳蜗外毛细胞凋亡时程观察被引量：4: 2012年; 目的探讨GJB2基因条件敲除小鼠耳蜗毛细胞缺失方式和具体时间。方法 GJB2基因条件敲除小鼠cCx26loxp/loxp-Pax2-Cre(cCx26)由转基因小鼠Cx26loxp/loxp与Cx26loxp/--Pax2-Cre小鼠杂交获得,分别选取P8、P14、P18和P21四个发育阶段各6只小鼠进行实验。野生型BALB/c小鼠作为正常对照。常规解剖出耳蜗基底膜,鬼笔环肽-FITC及碘化丙啶(PI)分别染色、铺片,激光共聚焦显微镜观察、拍照。结果与野生型小鼠相比,cCx26小鼠P8时耳蜗外毛细胞纤毛、细胞核形态均未见明显异常改变;P14时,鬼笔环肽染色显示耳蜗中回表皮板疏松,外毛细胞纤毛染色开始不规则,PI染色外毛细胞核排列极性欠佳,细胞核着色不均匀,可见深染的胞核,尚未见明显的外毛细胞缺失;P18时,鬼笔环肽染色显示表皮板出现区域性的模糊和单个外毛细胞纤毛的消失,外毛细胞核出现皱缩、片断化,甚至缺失,这一改变以中回最为明显,底回次之,顶回改变最轻微;P21时,表皮板出现了片状缺失,外毛细胞丢失明显,残余细胞排列紊乱。与野生型小鼠相比,cCx26ko小鼠各阶段内毛细胞纤毛染色不规则,深浅不一,细胞核未见明显形态异常及缺失。结论 GJB2基因缺失可引起小鼠耳蜗Corti器表皮板破损以及外毛细胞的凋亡,表皮板及外毛细胞纤毛的变化开始于P14,P18时外毛细胞出现典型的凋亡表现。; 张延平张晓强刘雅莉黄玮孙玉蕊; 关键词：凋亡

先天性内耳畸形伴发脑脊液耳鼻漏: 2010年; 目的探讨先天性内耳畸形合并化脓性脑膜炎后出现脑脊液耳鼻漏的诊断、治疗方法。方法回顾性分析1例临床病例。患者脑膜炎痊愈后发现左侧鼻腔清亮液体流出，经检验为脑脊液，结合颞骨CT发现左内耳畸形，包括共同腔、半规管及内听道扩大三种畸形，确诊为先天性内耳畸形伴脑脊液耳鼻漏。于全麻下行鼓室探查，修补瘘口，脑脊液漏停止。结果患者术后恢复良好，随访半年无复发。结论对于仅有一次脑膜炎发作，伴单侧或双侧感音神经性聋的患者出现鼻腔清亮分泌物，需警惕先天性内耳畸形合并脑脊液鼻漏，一旦发现，需根据听力情况选择手术方法，尽早封闭瘘口。; 毕欣欣张延平李丽娜孙玉蕊黄德亮; 关键词：内耳畸形脑脊液鼻漏脑脊液耳漏脑膜炎

GRP78/Bip在GJB2基因条件敲除小鼠耳蜗中的表达被引量：1: 2011年; 目的研究GRP78/Bip在GJB2基因条件敲除小鼠耳蜗中的表达,探讨内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)与非综合征型聋的相关性。方法敲基因小鼠(6只)Cx26loxp/loxp;Pax2 Cre/+(cCx26)为实验组,野生型BALB/c小鼠(6只)为正常对照组,两组分别选取P8、P12和P21小鼠各2只进行实验。采用耳蜗冰冻切片,免疫组化法检测耳蜗切片中葡萄糖调节蛋白78(glucose regulated protein,GRP78)的表达。结果 cCx26小鼠耳蜗的GRP78/Bip表达定位与对照组相同,但在P8和P12时cCx26小鼠耳蜗表达更强,到P21时,在盖膜、耳蜗外侧壁GRP78/Bip表达较对照组减弱,而在顶回仅存的不成熟Corti细胞团中,GRP78/Bip表达与对照组接近。结论 GJB2基因条件敲除小鼠耳蜗发育成熟之前,其耳蜗中GRP78/Bip表达增高,ERS可能参与了GJB2基因突变导致的非综合征型聋的发生过程。; 张延平张晓强刘雅丽黄玮孙玉蕊; 关键词：小鼠基因敲除内质网分子伴侣

坑道噪声及MP3对某部队官兵听力影响的调查研究: 目的：　　为研究坑道混合型噪声及随身听设备对人体听觉系统的影响规律,进一步加强对坑道作业人员的听力防护,调查坑道作业噪声及随身听对部队官兵听觉系统的危害。　　方法：　　对总参某部从事坑道作业人员73人和长时间使用Mp3的...; 李丽娜张延平刘金伟孙玉蕊; 关键词：听觉系统; 文献传递

中国人常见GJB2基因突变表达载体的构建及鉴定被引量：6: 2009年; 目的:构建中国人常见GJB2基因突变235de1C、299-300delAT和176de116bp与增强型绿色荧光蛋白(EGFP)的融合蛋白表达载体,寻找体外研究GJB2基因缺失突变致聋机制的有效途径。方法:用体外定点突变法构建235de1C、299-300delAT和176de116bp突变全序列与EGFP表达载体,以此为模板PCR扩增突变有效表达序列,将PCR产物连接到pMD19-T载体中,EcoRI/BamHI双酶切克隆载体,测序鉴定序列正确性后,将酶切产物插入pEGFP-N1载体中,脂质体转染HEK293细胞,荧光显微镜观察表达的融合蛋白。结果:GJB2基因突变235de1C、299-300delAT和176de116bp在HEK293细胞中高效表达,表达主要位于细胞质中。结论:成功构建了中国人常见GJB2基因突变235de1C、299-300delAT和176de116bp与EGFP的融合蛋白表达载体,为进一步研究其致聋机制奠定了基础。; 张延平张元丁李丽娜马磊孙玉蕊张宗霖刘金伟邓惠严祝威; 关键词：突变绿色荧光蛋白

使用脑干诱发电位仪进行新生儿听力筛查: 2010年; 目的探讨临床诊断用ABR仪通过加载Smart Screen程序进行新生儿蜗后病变筛查的可行性。方法 2006年6月至2009年10月在解放军第309医院和解放军第316医院妇产科出生的2864例新生儿中的550例在出生后42d后接受AABR筛查,用美国智听公司诊断用ABR仪加载Smart Screener测试程序进行。AABR采用35dBnHL的短声刺激,刺激率为19.3次/s,叠加500-2000次,在标准隔声室内进行测试。对于筛查不通过者转诊至上级听力诊断中心进行听力评估。结果 550例新生儿中535例通过了初筛,筛查通过率97.27%(535/550),所有测试未通过者转往北京市指定的听力筛查中心,转诊百分比5.24‰(15/2864),诊断听力正常12例,确诊感音神经性聋、先天性小耳畸形和唇腭裂各1例次,占同期出生新生儿的1.05‰(3/2864)。AABR筛查通过的535例婴儿,随访半年以上,听力发育未见明显异常。结论诊断用ABR仪加载Smart Scree-ner测试程序不需要添加额外设备,利用产妇产后42d到医院复查时对婴儿进行筛查,如发现筛查异常还可立即进行诊断性ABR检查,具有一定的推广应用价值。; 孙玉蕊刘金伟邓惠严张晓强张延平; 关键词：新生儿听力

正常人扩展高频测听结果报告被引量：1: 2001年; 目的 :研究正常人扩展高频听敏度 ,观察扩展高频听力随年龄增加的细微变化。方法 :用意大利Amplaid - 4 6 0型听力计 ,频率范围 8～ 18kHz。测试正常人 12 8人、2 5 6耳 ,17～ 5 0岁 ,男 92人 ,女 36人 ,其中17～ 2 9岁 90人 ,30～ 5 0岁 38人 ,12 5Hz～ 8kHz纯音各频率听阈≤ 2 0dBHL ,声导抗测听正常。以 5岁为一年龄段分 5组进行分析。结果 :1 正常年轻人 (17～ 2 9岁 )高频听阈总的趋势是随频率提高 ,听阈逐渐增加 ,出现率逐渐下降 ,在 14kHz以上频率更为显著 ;2 正常人 17～ 19岁、2 0～ 2 4岁、2 5～ 2 9岁、30～ 34岁、35岁以上各年龄组间 12、14、16、18kHz听阈相比差异有显著性 (P <0 0 5 ) ,随年龄增加听阈逐渐提高 ,高频听阈出现率逐渐下降 ,随频率增加各年龄组差距逐渐明显 ,14kHz以上频率最为明显。结论 :人耳的老化是一个逐渐的过程 ,随年龄增加听阈提高。频率越高受影响越明显。扩展高频纯音测听结果可反映耳蜗亚临床病理状态 ,有利于早期发现听觉感受器病变。; 张延平周凤书申行运孙玉蕊陈嵘张宗霖谢放平陈桂芬; 关键词：听力测听法年龄因素

Van der Hoeve综合征一家系听力学调查: 2003年; 目的:报导— Van der Hoeve综合征家系并进行听力学检测。方法:对家系进行纯音测听、摄全身骨骼X线片,采集外周静脉血进行基因连锁分析。结果:家系4代24人,听力下降4例7耳,其中传导性聋3例5耳,混合性聋1例2耳。听力下降发生年龄最小5岁,随年龄增加,骨导听力逐渐下降,听力损失加重,出现混合性聋。其中有蓝色巩膜、骨折、传导性聋3人,蓝色巩膜、传导性聋3人,仅有蓝色巩膜1人。骨折幼年发病,多发生在四肢管状骨及锁骨,1例后遗畸形。结论:家系疾病连续多代遗传,符合单基因常染色体显性遗传,且外显率较高,属综合征性遗传性聋。; 张延平周凤书黄德亮张宗霖孙玉蕊黄尚志谢放平陈嵘; 关键词：VAN 听力学基因连锁分析外周静脉血常染色体显性遗传成骨不全

脆性组氨酸三联体基因与鼻腔及鼻窦癌相关性研究: 2007年; 目的分析脆性组氨酸三联体(fragile histindine triad,FHIT)基因及其蛋白表达在鼻腔及鼻窦癌中的异常改变,探讨其与鼻腔及鼻窦癌发生的相关性。方法回顾性分析1991～2000年收治的48例原发性鼻腔及鼻窦癌患者。免疫组织化学SP法检测FHIT基因的表达。显微切割、变性高效液相色谱分析检测FHIT基因第8外显子微卫星多态标记D3S1234杂合性缺失发生情况。结果48例癌组织中FHIT蛋白表达缺失5例(10.4%,5/48),与癌旁组织比较表达减弱16例(55.17%,16/29)。腺样囊性癌FHIT蛋白表达强于鳞状细胞癌(P<0.05)。杂合子7例(41.18%,7/17),其中杂合性缺失3例(42.86%,3/7),FHIT蛋白表达减少或缺失2例(66.67%,2/3)。结论FHIT基因失活与鼻腔及鼻窦癌的发生相关,可能是该肿瘤的抑癌基因,杂合性缺失可能与鼻腔及鼻窦癌中FHIT蛋白表达下调有关。; 张延平张伟李丽娜孙玉蕊张艳黄德亮; 关键词：鼻肿瘤鼻窦肿瘤基因杂合子丢失

鼻腔鼻窦恶性肿瘤细胞凋亡的临床意义: 2007年; 目的探讨肿瘤细胞自发性凋亡与鼻腔鼻窦恶性肿瘤临床病理参数及预后的关系,为临床判断预后提供依据。方法回顾性分析解放军总医院1991~2000年收治的48例原发性鼻腔鼻窦恶性肿瘤患者。所有患者均进行根治性手术,44例术后均行放疗,其中2例加行化疗。所有患者均随访3年以上,25例健在无肿瘤复发（52.1%）;3例肿瘤复发或远处转移带瘤生存（6.3%）;2例死于其他疾病（4.2%）;14例死于原发病（29.2%）,4例失访（8.3%）,按死于原发病局部复发计算。TUNEL结合PI及HE染色检测肿瘤细胞自发性凋亡情况。Log-rank进行生存率的比较,Cox回归进行影响患者预后的多因素分析,以P〈0.05为有统计学意义。结果48例肿瘤标本中44例（91.67%）发现凋亡细胞,早期肿瘤（T1、T2）凋亡指数高于晚期（T3、T4）,两者比较有统计学意义（P〈0.05）。以AI中位数2为界将48例鼻腔鼻窦肿瘤分为高AI（AI≥2）和低AI组（AI〈2）,高AI组（AI≥2）总生存率、无瘤生存率和局部控制率均高于低AI组（P〈0.05）。结论细胞凋亡可能参与了鼻腔鼻窦恶性肿瘤的发生和发展。临床检测肿瘤治疗前的凋亡指数有可能成为临床上用来筛选具有高复发和死亡风险性的鼻腔鼻窦恶性肿瘤患者的生物学指标。; 张延平李丽娜张伟孙玉蕊张艳黄德亮; 关键词：鼻肿瘤鼻窦肿瘤细胞凋亡预后

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孙玉蕊

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