唐二虎
- 作品数：4 被引量：20H指数：3
- 供职机构：中山大学中山医学院生理学教研室更多>>
- 发文基金：广东省自然科学基金美国中华医学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 开展探索性实验教学 培养学生综合素质被引量：4
- 1999年
- 实验课的教学目的在于培养学生掌握实验的基本技能和基本知识，同时在实验过程中，逐步培养学生的科学观察能力、逻辑分析能力、独立思考能力以及综合利用知识能力。围绕这一教学目的，实验课教学在注重教师自身素质提高的同时，也必须注重发挥学生自身的主观能动性，使学生主动地、创造性地参与实验教学活动。然而，以往的生理学实验教学模式以教为主，采用指定的实验指导，让学生按实验指导的要求完成实验，形成实验课仅以验证所学的理论知识和完成教学任务为目的。为改变这种局面，我们在生理学实验教学工作中做了一些尝试，如分别开展了学生实验设计、实验课前课题准备式预习和开放学生实验室等，取得了较好的教学效果。
- 张志方王竹立王庭槐唐二虎张静程世斌张劫许实光刘甘泉
- 关键词：实验教学医学教育教学方法
- 过氧化氢预处理对抗氧化应激诱导的PC12细胞凋亡(英文)被引量：8
- 2005年
- 氧化应激可明显地诱导细胞凋亡。本研究旨在探讨H2O2。预处理能否对H2O2诱导的PC12细胞凋亡产生保护作用及ATP 敏感性K+(ATP-sensitive potassium,KATP)通道在其中的作用。采用PI染色流式细胞仪(flow cytometry,FCM)检测PC12细胞凋亡。结果表明,经10 μmol/L H2O2预处理90 min的PC12细胞,分别在20、30、50和100 μmol/L H2O2作用24 h后,其细胞凋亡率明显下降,与未经H2O2预处理的PC12细胞相比,差异极显著(P<0.01),表明H2O2预处理对H2O2诱导PC12细胞凋亡具有保护作用。用10μmol/L的KATP通道激动剂pinacidil(Pin)可显著减少30和50μmol/L H2O2诱导的PC12细胞凋亡,10 μmol/L的KATP通道拮抗剂glybenclamide(Gly)则可显著地抑制甚至取消KATP通道激动剂Pin对H2O2诱导PC12细胞凋亡的保护作用,但并不影响H2O2预处理对H2O2诱导PC12细胞凋亡的保护作用;然而,当联合应用H2O2预处理与Pin时,对PC12 细胞凋亡的保护作用明显大于各自的抗凋亡作用。提示KATP通道开放不仅对H2O2诱导PC12细胞凋亡具有保护作用,而且与H2O2预处理一起产生抗PC12细胞凋亡的协同作用,但KATP通道开放可能不参与H2O2预处理的适应性保护作用。
- 唐小卿陈静唐二虎冯鉴强陈培熹
- 关键词：H2O2PC12细胞凋亡
- G蛋白在亮啡肽诱导心肌细胞内钙释放中的作用被引量：2
- 1995年
- 本实验采用分离的ＳＤ大鼠心室肌细胞，以Ｆｕｒａ－２ＡＭ荧光指示剂负载，检测心肌细胞内游离钙浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）变化。探讨亮啡肽（ＬＥＫ）对［Ｃａ２＋］ｉ的作用及其机制。实验结果：ＬＥＫ（６０μｕｍｏｌ／Ｌ）能升高［Ｃａ２＋］ｉ，移去细胞外液钙此效应仍能出现，用ｃａｆｆｅｉｎｅ（５ｍｍｏｌ／Ｌ）耗竭细胞内钙池的钙，该效应消失，纳洛酮（１００μｍｏｌ／Ｌ），百日咳毒素（２００ｎｇ／Ｌ）处理８—１０ｈ及ｐｒｏｃａｉｎｅ（２ｍｍｏｌ／Ｌ）都能阻断该效应。以上结果表明：亮啡肽诱导［Ｃａ２＋］ｉ升高是通过δ受体与百日咳毒素敏感的Ｇ蛋白耦联并诱导心肌细胞内钙释放所引起。
- 魏振宇谈世进唐二虎潘敬运詹澄扬
- 关键词：心肌细胞亮啡肽G蛋白游离钙
- 姜黄素对MPP^+诱导PC12细胞凋亡的保护作用及其与iNOS的关系被引量：6
- 2005年
- 【目的】观察姜黄素(curcumin,Cur)对MPP+诱导的PC12细胞凋亡的保护作用,并且探讨其与iNOS关系。【方法】采用碘化丙啶(PI)染色流式细胞术(FCM)检测PC12细胞凋亡,间接免疫荧光FCM检测PC12细胞iNOS的表达。【结果】PC12细胞自然凋亡率为(1.5±0.1)%,0.5mmol·L-1MPP+作用24h后,PC12细胞凋亡率为(59.5±2.7)%;20μmol·L-1Cur和0.1mmol·L-1特异性iNOS抑制剂氨基胍(aminoguanidine,AG)对PC12细胞作用24h后无明显凋亡诱导作用,但分别使0.5mmol·L-1MPP+处理组细胞凋亡率由(59.5±2.7)%下降到(15.9±5.3)%和(39.7±8.7)%(P<0.01);PC12细胞经0.5mmol·L-1MPP+处理24h后,其iNOS表达率由正常对照的(13.5±1.5)%增加到(71.9±4.0)%(P<0.01),加入20μmol·L-1Cur同时处理24h后,其iNOS蛋白表达率由(71.9±4.0)%下降到(40.0±3.0)%(P<0.01)。【结论】Cur可以抑制MPP+诱导的PC12细胞凋亡,其作用机制之一可能与抑制iNOS高表达有关。
- 陈静唐二虎潘渊明唐小卿职君利余惠旻冯鉴强陈培熹
- 关键词：PC12细胞凋亡MPP^+姜黄素INOS抑制剂FCM检测蛋白表达率
