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潘渊明

作品数:4 被引量:23H指数:3
供职机构:中山大学中山医学院麻醉学系更多>>
发文基金:广东省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 3篇细胞
  • 3篇PC12细胞
  • 2篇凋亡
  • 2篇细胞凋亡
  • 2篇姜黄素
  • 2篇PC12细胞...
  • 2篇MPP^+
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白表达
  • 1篇蛋白表达率
  • 1篇氧化应激
  • 1篇氧化应激损伤
  • 1篇抑制剂
  • 1篇应激
  • 1篇应激损伤
  • 1篇上清
  • 1篇帕金森
  • 1篇帕金森病
  • 1篇培养上清
  • 1篇淋巴

机构

  • 3篇中山大学
  • 2篇南华大学
  • 1篇赣南医学院
  • 1篇中山大学附属...
  • 1篇中山医学院
  • 1篇深圳市宝安区...

作者

  • 3篇陈培熹
  • 3篇冯鉴强
  • 3篇唐小卿
  • 3篇潘渊明
  • 2篇余惠旻
  • 2篇陈静
  • 1篇唐二虎
  • 1篇黄居科
  • 1篇职君利
  • 1篇陈明振
  • 1篇钟女奇
  • 1篇胡志苹

传媒

  • 2篇中山大学学报...
  • 1篇中国药理学通...

年份

  • 2篇2005
  • 1篇2004
4 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
姜黄素对MPP^+诱导PC12细胞凋亡的保护作用及其与iNOS的关系被引量:6
2005年
【目的】观察姜黄素(curcumin,Cur)对MPP+诱导的PC12细胞凋亡的保护作用,并且探讨其与iNOS关系。【方法】采用碘化丙啶(PI)染色流式细胞术(FCM)检测PC12细胞凋亡,间接免疫荧光FCM检测PC12细胞iNOS的表达。【结果】PC12细胞自然凋亡率为(1.5±0.1)%,0.5mmol·L-1MPP+作用24h后,PC12细胞凋亡率为(59.5±2.7)%;20μmol·L-1Cur和0.1mmol·L-1特异性iNOS抑制剂氨基胍(aminoguanidine,AG)对PC12细胞作用24h后无明显凋亡诱导作用,但分别使0.5mmol·L-1MPP+处理组细胞凋亡率由(59.5±2.7)%下降到(15.9±5.3)%和(39.7±8.7)%(P<0.01);PC12细胞经0.5mmol·L-1MPP+处理24h后,其iNOS表达率由正常对照的(13.5±1.5)%增加到(71.9±4.0)%(P<0.01),加入20μmol·L-1Cur同时处理24h后,其iNOS蛋白表达率由(71.9±4.0)%下降到(40.0±3.0)%(P<0.01)。【结论】Cur可以抑制MPP+诱导的PC12细胞凋亡,其作用机制之一可能与抑制iNOS高表达有关。
陈静唐二虎潘渊明唐小卿职君利余惠旻冯鉴强陈培熹
关键词:PC12细胞凋亡MPP^+姜黄素INOS抑制剂FCM检测蛋白表达率
姜黄素对MPP^+诱导PC12细胞凋亡的影响被引量:15
2005年
目的观察姜黄素对MPP+诱导的PC12细胞凋亡的影响。方法采用透射电镜,hoechst染色和流式细胞仪(FCM)观察PC12细胞凋亡,间接免疫荧光流式细胞术检测PC12细胞bcl2的表达。结果PC12细胞自然凋亡率为(15±01)%,05mmol·L-1、1mmol·L-1和2mmol·L-1MPP+作用24h后,PC12细胞凋亡率分别为(441±38)%、(549±21)%和(822±26)%;20μmol·L-1和40μmol·L-1姜黄素对PC12细胞作用24h后无明显凋亡诱导作用,但可分别使05mmol·L-1MPP+处理组细胞凋亡率由(441±38)%下降到(341±38)%和(179±15)%(P<001);PC12细胞经20μmol·L-1姜黄素处理24h后,其bcl2表达率由正常对照的(3643±790)%增加到(7673±860)%(P<001)。结论姜黄素可以抑制MPP+诱导的PC12细胞凋亡,其作用机制之一可能与促进bcl2的表达有关。
陈静唐小卿胡志苹潘渊明冯鉴强钟女奇余惠旻陈培熹
关键词:姜黄素MPP^+细胞凋亡帕金森病
BDNF基因修饰淋巴细胞培养上清对PC12细胞氧化应激损伤的保护作用被引量:3
2004年
【目的】研究脑源性神经营养因子基因(brain-derivedneurotrophicfactor,BDNFgene)修饰淋巴细胞对PC12细胞氧化应激损伤的保护作用。【方法】MTT法检测H2O2和多巴胺(dopamine,DA)对PC12细胞生长的抑制率,Hoechst染色和PI染色流式细胞仪(flowcytometry,FCM)检测H2O2和DA对PC12细胞凋亡的诱导作用。【结果】BDNF基因修饰的大鼠淋巴细胞的培养上清可降低H2O2和DA对PC12细胞生长的抑制率并能抑制H2O2和DA诱导PC12细胞凋亡。【结论】BDNF基因修饰淋巴细胞的培养上清对PC12细胞氧化应激损伤具有保护作用。
黄居科唐小卿潘渊明冯鉴强陈培熹陈明振
关键词:PC12细胞淋巴细胞BDNF基因培养上清氧化应激损伤
共1页<1>
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