吴亚冉
- 作品数：5 被引量：5H指数：2
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- 左旋棉酚通过下调X连锁凋亡抑制蛋白增强表柔比星抑制肝细胞癌的体外作用
- 2022年
- 目的探讨左旋棉酚增强表柔比星杀伤肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)细胞的作用及可能机制。方法将HCC细胞(Hep3B及HuH7)分为溶剂对照组、左旋棉酚处理组、表柔比星处理组、联合用药组、对照siRNA+表柔比星组、沉默X连锁凋亡抑制蛋白(X-linked inhibitor of apoptosis protein,XIAP)+表柔比星处理组、对照质粒+联合用药组、过表达XIAP+联合用药组,采用CCK-8方法检测各组细胞存活情况;流式细胞术检测各组细胞凋亡情况;Western blot检测剪切型聚(腺苷二磷酸-核糖)聚合酶[cleaved poly(ADP-ribose)polymerase,Cle-PARP]水平、XIAP水平及真核起始因子4E(eukaryotic initiation factor 4E,eIF4E)磷酸化水平。结果与溶剂对照相比,低浓度的左旋棉酚(5μmol/L)单独处理对HCC细胞存活无明显抑制作用(P>0.05),而将左旋棉酚与表柔比星联合使用后可显著增强表柔比星对HCC细胞的杀伤(P<0.05)、促进HCC细胞的凋亡及对剪切型PARP的诱导,同时还能抑制表柔比星诱导的XIAP上调及eIF4E磷酸化。此外,表柔比星抑制HCC细胞存活及升高剪切型PARP的能力能被沉默XIAP所增强,而被过表达XIAP所抑制。结论左旋棉酚可增强表柔比星抑制HCC细胞存活促进细胞凋亡的能力,其机制可能与抑制XIAP上调和eIF4E磷酸化有关,提示左旋棉酚可作为表柔比星治疗HCC的潜在增敏剂。
- 蒋文斌孙梁博杜烨湘肖云华黎伯胜闫小晶吴亚冉连继勤何凤田
- 关键词：表柔比星左旋棉酚肝细胞癌X连锁凋亡抑制蛋白
- 结直肠癌缺失基因功能区诱导结肠癌细胞凋亡被引量：1
- 2012年
- 目的检测结直肠癌缺失(DCC)基因功能区转染表达后对结肠癌细胞SW1116凋亡的诱导作用。方法通过脂质体法将含有DCC基因胞内区功能域(3 727～3 792 bp)的重组表达载体pIRES2-EGFP-DCC转染到结肠癌细胞SW1116,MTT比色法检测细胞增殖情况,TUNEL、AO/EB染色法检测细胞凋亡情况。结果转染SW1116细胞36 h后,MTT比色法检测结果表明实验组细胞数目低于对照组,并且具有显著性差异;AO/EB染色及TUNEL法检测结果表明实验组有大量凋亡细胞,对照组未见凋亡细胞。结论 DCC基因的胞内功能域(3 727～3 792 bp)具有诱导结肠癌细胞凋亡的作用。
- 张旭浩焦海展吴亚冉张凯峰门丽慧赵青韩博巩春玲丛中一
- 关键词：DCC基因功能区结肠癌细胞凋亡
- 二氯乙酸盐增强盐酸吡柔比星杀伤肝癌细胞的研究被引量：2
- 2016年
- 目的探讨二氯乙酸盐(Dichloroacetate,DCA)增强盐酸吡柔比星(Pirarubicin,THP)杀伤肝癌细胞的效果及可能机制。方法用40μmol/L DCA与不同浓度(0、200、400、600、800μmol/L)盐酸吡柔比星(THP)联合处理肝癌Hep G2细胞24 h,采用CCK-8法检测对细胞增殖的影响。然后用40μmol/L二氯乙酸盐与600μmol/L盐酸吡柔比星联合处理肝癌Hep G2细胞24 h,用Western blot检测细胞中PARP的表达变化及JNK的磷酸化水平;用DCFH-DA荧光探针检测细胞内ROS的水平。结果 DCA可显著增强不同浓度THP对肝癌Hep G2细胞的杀伤效果,与PBS组相比具有统计学差异(P<0.05);DCA联合THP处理24 h可显著升高细胞内的ROS水平,与PBS联合THP组相比具有统计学差异(P<0.05);此外,DCA联合THP可使Hep G2细胞中凋亡相关分子PARP的剪切明显增加,并增强JNK的磷酸化水平。抗氧化剂NAC可显著降低DCA与THP联合处理对Hep G2细胞中JNK的激活作用。结论 DCA可显著增强THP杀伤肝癌细胞效应,其机制可能与ROS/JNK通路的激活有关。
- 闫小晶倪振洪吴亚冉梁书龙秦利燕何凤田连继勤
- 关键词：二氯乙酸盐肝癌盐酸吡柔比星活性氧簇C-JUN氨基末端激酶
- 细胞自噬在宫颈癌细胞抵抗盐酸吡柔比星中的作用及机制研究
- 目的: 宫颈癌是妇科肿瘤中常见的恶性肿瘤，其发病率仅次于乳腺癌，是威胁女性生命健康的第二大恶性肿瘤。近年来的临床数据显示，宫颈癌的发病有年轻化发展的趋势，且晚期宫颈癌治愈难、易复发，然而目前的治疗手段毒副作用大，因此亟...
- 吴亚冉
- 关键词：宫颈癌盐酸吡柔比星细胞自噬
- 文献传递
- 盐酸吡柔比星通过上调ATG4B增强HeLa细胞保护性自噬被引量：2
- 2016年
- 目的探讨盐酸吡柔比星增强宫颈癌He La细胞自噬水平的可能机制。方法采用CCK-8检测盐酸吡柔比星单独或联用自噬抑制剂氯喹对He La细胞增殖的影响;台盼蓝染色实验检测盐酸吡柔比星单独或联用自噬抑制剂氯喹对He La细胞死亡的影响;GFP-LC3质粒转染He La细胞后观察盐酸吡柔比星对自噬小体形成的影响;Western blot检测细胞中自噬标志分子Ⅱ型微管相关蛋白轻链3(microtuble-associated protein light chain 3-Ⅱ,LC3-Ⅱ)、自噬相关分子自噬相关蛋白4B(autophapy related 4B,ATG4B)的表达情况。CCK-8实验及台盼蓝染色实验观察在有或者无自噬抑制剂氯喹作用下以及shRNA下调He La细胞中的ATG4B后盐酸吡柔比星对He La细胞的杀伤效应的影响。结果盐酸吡柔比星能剂量依赖地抑制He La细胞的增殖并促进其死亡(P<0.05);盐酸吡柔比星处理能显著增加He La细胞中自噬小体的数量,并显著上调自噬标志分子LC3-II、自噬关键酶ATG4B的表达;自噬抑制剂氯喹可显著增强盐酸吡柔比星的杀细胞效应(P<0.05),shRNA干扰ATG4B可抑制盐酸吡柔比星对He La细胞中自噬的增强作用(P<0.05),并增强盐酸吡柔比星的杀细胞效应(P<0.05)。结论盐酸吡柔比星通过上调ATG4B而增强的自噬对He La细胞起保护作用。
- 吴亚冉倪振洪闫小晶郑英如何凤田连继勤
- 关键词：盐酸吡柔比星自噬宫颈癌
