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吕文英

作品数:4 被引量:11H指数:2
供职机构:第四军医大学西京医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 2篇瑞芬太尼
  • 2篇瑞芬太尼复合...
  • 2篇芬太尼
  • 2篇芬太尼复合
  • 2篇芬太尼复合丙...
  • 2篇复合丙泊酚
  • 2篇靶控
  • 2篇靶控输注
  • 2篇丙泊酚
  • 1篇毒性
  • 1篇信号
  • 1篇异氟烷
  • 1篇原代培养
  • 1篇远程
  • 1篇远程缺血预处...
  • 1篇摘除
  • 1篇摘除术
  • 1篇肢体
  • 1篇中动脉
  • 1篇神经毒

机构

  • 4篇第四军医大学...
  • 1篇延安大学

作者

  • 4篇吕文英
  • 3篇董海龙
  • 2篇张丽娜
  • 2篇熊利泽
  • 2篇王丛丛
  • 1篇张昊鹏
  • 1篇郭超
  • 1篇朱正华
  • 1篇卢东雪
  • 1篇孙焱芫
  • 1篇王世全
  • 1篇边步荣
  • 1篇阎文军
  • 1篇常小飞
  • 1篇边建玲

传媒

  • 2篇中华神经外科...
  • 1篇山西医科大学...
  • 1篇西安交通大学...

年份

  • 1篇2012
  • 2篇2011
  • 1篇2008
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
瑞芬太尼复合丙泊酚靶控输注在门诊隆乳术中的应用被引量:7
2012年
目的探讨胸部美容手术行非气管插管全身麻醉中,不同浓度瑞芬太尼复合丙泊酚靶控输注的量效关系。方法选择ASAI-Ⅱ级行乳晕切口假体植入隆乳术女性患者,根据诱导期瑞芬太尼效应室靶浓度(0、1.0、1.5ng/mL)分为3组(n=20):C组(单纯丙泊酚组);REF1组(丙泊酚复合1.0ng/mL瑞芬太尼组);REF2组(丙泊酚复合1.5ng/mL瑞芬太尼组)。观察并记录患者不同时间点的血压、心率、脉搏氧饱和度及丙泊酚、瑞芬太尼的效应室浓度以及诱导期和维持期丙泊酚、瑞芬太尼用量和麻醉过程呼吸抑制、体动等不良反应,术后随访患者对麻醉的满意度。结果各组患者在不同时间点的血压、心率、脉搏氧饱和度、麻醉期间不良反应发生率的差异均无统计学意义(P>0.05),患者对麻醉满意率为100%;达到口头反应消失时,C组丙泊酚效应室浓度和诱导时间明显高于其余两组(P<0.05),且REF1和REF2组间比较无统计学意义(P>0.05)。结论小剂量(1.0~1.5ng/mL)瑞芬太尼复合丙泊酚靶控输注可满足胸部美容手术非气管插管全身麻醉需求,并且没有剂量依赖性效应。
卢东雪孙焱芫吕文英董海龙
关键词:隆胸手术靶控输注瑞芬太尼丙泊酚
瑞芬太尼复合丙泊酚靶控输注在小儿扁桃体摘除术麻醉中的应用
2008年
目的观察瑞芬太尼复合丙泊酚靶控输注(TCI)应用于小儿扁桃体摘除术的麻醉效果。方法选择择期行扁桃体摘除术小儿80例,随机分为观察组(A组,n=40)和对照组(B组,n=40),A组采用瑞芬太尼和丙泊酚靶控输注(TCI)诱导和维持。B组采用丙泊酚和芬太尼诱导,异氟烷吸入维持。观察记录术中循环功能、清醒时间及术后不良反应。结果A组术中循环功能相对稳定,平均动脉压(MAP)和心率(HR)在置入开口器时、扁桃体切除时及拔管时的即刻值与B组同时点值相比波动较小,有统计学意义(P<0.05)。A组清醒时间与苏醒期不良反应发生与B组比较有统计学意义(P<0.05)。结论瑞芬太尼复合丙泊酚TCI全凭静脉麻醉(TIVA)可以为小儿扁桃体摘除术提供稳定的血流动力学状态,术后清醒完全迅速且质量满意。
边步荣常小飞姬向兵吕文英边建玲
关键词:靶控输注瑞芬太尼丙泊酚扁桃体摘除术
Notch信号在肢体远程预处理诱导脑保护机制研究被引量:3
2011年
目的探讨Notch信号通过在肢体远程预处理脑缺血中的神经保护作用。方法将大脑中动脉阻闭120分钟(MCAO)制备大鼠局灶性脑缺血模型,将36只雄性SD大鼠随机分为假手术组(Sham)、MCAO组和肢体远端缺血预处理(RIPC)组+MCAO组(n=12),分别观察各组大鼠脑梗死灶的大小和神经功能学评分,并用免疫组织化学染色检测再灌注2 h、24 h、72 h大鼠脑组织纹状体区Notch信号通路胞内活化片段NICD(Notch intracellular domain)表达的变化。结果 RIPC组脑梗死容积小于MCAO组,差异有统计学意义(P<0.05),其神经功能学评分也明显优于MCAO组(P<0.05)。各时相点RIPC组Notch表达明显少于MCAO组(P<0.05)。结论肢体远程预处理所诱导的脑缺血耐受的机制可能与Notch信号表达的降低有关。
吕文英熊利泽董海龙张丽娜张昊鹏王世全王丛丛郭超
关键词:远程缺血预处理NOTCH信号脑保护
抑制CaMKⅡ对异氟烷神经毒性的影响被引量:1
2011年
目的探讨钙调蛋白依赖性激酶Ⅱ(CaMKⅡ)对异氟烷神经毒性的作用及相关机制。方法 0.96 mM异氟烷处理培养1 w后的神经细胞6 h,异氟烷处理之前两天在培养基中加入CaMKⅡ抑制剂十四烷酰肉豆蔻酰-钙调蛋白自变性抑制肽(myrAIP)或激动剂钙调素(CaM)。抑制剂实验将细胞随机分为对照组、CaMKⅡ抑制剂处理组、异氟烷处理组、异氟烷加抑制剂组(n=10),激动剂实验分为对照组、异氟烷处理组、异氟烷加CaMKⅡ激动剂组(n=10)。检测细胞活力MTT,对细胞进行Hoechst33258荧光染色观察凋亡细胞并计数。结果抑制剂实验中,与对照组相比,各处理组MTT值明显降低(P<0.05),凋亡神经元明显增多(P<0.05),异氟烷加抑制剂组的凋亡细胞明显多于单纯异氟烷处理组(P<0.05);激动剂实验中,异氟烷加激动剂组部分逆转了单纯异氟烷处理引起的MTT下降(P<0.05)并减轻了单纯异氟烷处理引起的凋亡细胞增多(P<0.05)。结论 0.96mM的异氟烷处理6h对小鼠的神经元产生了明显的毒性;CaMKⅡ抑制剂能明显加重异氟烷的神经毒性。
王丛丛朱正华吕文英阎文军董海龙张丽娜熊利泽
关键词:异氟烷原代培养神经元
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