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王丛丛

作品数:7 被引量:6H指数:1
供职机构:第四军医大学西京医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 5篇期刊文章
  • 2篇会议论文

领域

  • 7篇医药卫生
  • 2篇生物学

主题

  • 3篇异氟烷
  • 3篇氟烷
  • 3篇CAMK
  • 2篇全麻
  • 2篇全麻机制
  • 2篇全身麻醉
  • 2篇磷酸
  • 2篇磷酸化
  • 2篇麻醉
  • 1篇蛋白
  • 1篇调蛋白
  • 1篇毒性
  • 1篇多糖
  • 1篇信号
  • 1篇依赖性激酶
  • 1篇原代培养
  • 1篇远程
  • 1篇远程缺血预处...
  • 1篇肢体
  • 1篇中动脉

机构

  • 7篇第四军医大学...
  • 1篇第四军医大学...

作者

  • 7篇王丛丛
  • 4篇董海龙
  • 3篇张丽娜
  • 3篇熊利泽
  • 2篇吕文英
  • 2篇朱正华
  • 2篇王世全
  • 2篇杨双文
  • 1篇张昊鹏
  • 1篇郭超
  • 1篇柴薪
  • 1篇汤朝武
  • 1篇汪晨
  • 1篇贾文元
  • 1篇何二涛
  • 1篇陈宇
  • 1篇石继红
  • 1篇阎文军
  • 1篇李丽
  • 1篇曹丽

传媒

  • 3篇现代生物医学...
  • 2篇中华神经外科...

年份

  • 4篇2012
  • 3篇2011
7 条 记 录,以下是 1-7
排序方式:
CaMKⅡ在大鼠异氟烷全麻机制中的作用研究被引量:1
2012年
目的:探讨磷酸化钙调蛋白依赖性激酶Ⅱ(pCaMKⅡ)在异氟烷吸入全身麻醉作用中的作用及相关机制。方法:采用经侧脑室置管全脑给药,将SD大鼠随机分为溶剂对照组(control组)和CaMKⅡ抑制剂十四烷酰肉豆蔻酰-钙调蛋白自变性抑制肽(myrAIP)处理组(n=10),给药40min后行异氟烷吸入麻醉(1MAC,30min),监测动物脑电,取脑电波平稳清晰的波段,在异氟烷麻醉30min时间点进行分析,并于异氟烷麻醉30min取脑组织样本进行蛋白定量分析。结果:抑制剂组动物给药30min时脑电抑制波明显多于对照组(P<0.05);与对照组相比,抑制剂组脑组织pCaMKⅡ蛋白表达量明显降低(P<0.05)。结论:CaMKⅡ抑制剂能明显改变异氟烷全麻过程中大鼠的脑电变化及磷酸化蛋白表达变化,pCaMKⅡα参与了异氟烷全身麻醉的过程。
王丛丛朱正华汤朝武石继红陈宇杨双文董海龙熊利泽
关键词:异氟烷全身麻醉
伏隔核微注射orexin-A对大鼠摄食和活动的影响
2012年
目的:探讨伏隔核微注射orexin-A后,大鼠摄食和活动的变化。方法:采用SD大鼠(250-280g),用脑立体定位仪在伏隔核植入微量注射管。大鼠随机分组,分别微注射乳酸格林液(Ringer's),orexin-A 100pmol和500pmol。观察微注射后大鼠0-1h,1-2h,2-4h摄食和0-30min,30-60min,60-90min,90-120min活动性变化。结果:Orexin-A微注射后,大鼠0-1h,1-2h摄食量增加;30-60min,60-90min,90-120min的活动性显著增加(P<0.05 vs对照组)。结论:伏隔核是orexin-A刺激大鼠增加摄食量,提高其活动性的作用点。
张丽娜冯彩华柴薪王丛丛董海龙
关键词:伏隔核OREXIN-A摄食
CaMKⅡ磷酸化对大鼠异氟烷全麻效应的影响
吸入全麻机制至今尚不完全清楚。大量研究证实中枢神经元细胞膜上的许多经典递质及其受体,如GABA、glutamate、Ach、histamine、orexin等,可能是其中重要靶分子。但至少有两点至今没有肯定答案,一是全麻...
王丛丛
文献传递
pCaMKⅡ在吸入全麻机制中的作用研究
目的:探讨pCaMKⅡ(磷酸化钙调蛋白依赖性激酶Ⅱ)在异氟烷吸入全身麻醉作用中的作用及相关机制。方法:采用经侧脑室置管全脑给药,将SD大鼠随机分为溶剂对照组(contml组)和CaMKⅡ抑制剂(myrAIP组)处理组,给...
王丛丛
关键词:全身麻醉磷酸化钙调蛋白异氟烷
腹腔注射酵母多糖后小鼠脾脏Foxp3的变化被引量:1
2012年
目的:通过观察小鼠症状和脾脏大小及脾脏中Foxp3的变化,阐述脾脏Foxp3在酵母多糖(zymosan)所致炎性反应中的作用。方法:采用免疫荧光染色检测正常和腹腔注射酵母多糖后各个时间点小鼠脾脏中Foxp3的变化过程。结果:小鼠6h出现中毒症状,1d,2d时症状最重,死亡率最高;Foxp3在脾脏中的表达在6h时开始减少,3d最少,5d时开始增加(P<0.05)。结论:小鼠脾脏Foxp3变化过程为先下降后升高;Treg在酵母多糖引起的炎症反应中起着重要的作用。
曹丽杨双文贾文元王世全王丛丛李丽何二涛汪晨
关键词:酵母多糖SIRS转录因子FOXP3
抑制CaMKⅡ对异氟烷神经毒性的影响被引量:1
2011年
目的探讨钙调蛋白依赖性激酶Ⅱ(CaMKⅡ)对异氟烷神经毒性的作用及相关机制。方法 0.96 mM异氟烷处理培养1 w后的神经细胞6 h,异氟烷处理之前两天在培养基中加入CaMKⅡ抑制剂十四烷酰肉豆蔻酰-钙调蛋白自变性抑制肽(myrAIP)或激动剂钙调素(CaM)。抑制剂实验将细胞随机分为对照组、CaMKⅡ抑制剂处理组、异氟烷处理组、异氟烷加抑制剂组(n=10),激动剂实验分为对照组、异氟烷处理组、异氟烷加CaMKⅡ激动剂组(n=10)。检测细胞活力MTT,对细胞进行Hoechst33258荧光染色观察凋亡细胞并计数。结果抑制剂实验中,与对照组相比,各处理组MTT值明显降低(P<0.05),凋亡神经元明显增多(P<0.05),异氟烷加抑制剂组的凋亡细胞明显多于单纯异氟烷处理组(P<0.05);激动剂实验中,异氟烷加激动剂组部分逆转了单纯异氟烷处理引起的MTT下降(P<0.05)并减轻了单纯异氟烷处理引起的凋亡细胞增多(P<0.05)。结论 0.96mM的异氟烷处理6h对小鼠的神经元产生了明显的毒性;CaMKⅡ抑制剂能明显加重异氟烷的神经毒性。
王丛丛朱正华吕文英阎文军董海龙张丽娜熊利泽
关键词:异氟烷原代培养神经元
Notch信号在肢体远程预处理诱导脑保护机制研究被引量:3
2011年
目的探讨Notch信号通过在肢体远程预处理脑缺血中的神经保护作用。方法将大脑中动脉阻闭120分钟(MCAO)制备大鼠局灶性脑缺血模型,将36只雄性SD大鼠随机分为假手术组(Sham)、MCAO组和肢体远端缺血预处理(RIPC)组+MCAO组(n=12),分别观察各组大鼠脑梗死灶的大小和神经功能学评分,并用免疫组织化学染色检测再灌注2 h、24 h、72 h大鼠脑组织纹状体区Notch信号通路胞内活化片段NICD(Notch intracellular domain)表达的变化。结果 RIPC组脑梗死容积小于MCAO组,差异有统计学意义(P<0.05),其神经功能学评分也明显优于MCAO组(P<0.05)。各时相点RIPC组Notch表达明显少于MCAO组(P<0.05)。结论肢体远程预处理所诱导的脑缺血耐受的机制可能与Notch信号表达的降低有关。
吕文英熊利泽董海龙张丽娜张昊鹏王世全王丛丛郭超
关键词:远程缺血预处理NOTCH信号脑保护
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