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叶萌

作品数:67 被引量:200H指数:8
供职机构:中国疾病预防控制中心职业卫生与中毒控制所更多>>
发文基金:国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划国家科技支撑计划更多>>
相关领域:医药卫生生物学交通运输工程环境科学与工程更多>>

文献类型

  • 58篇期刊文章
  • 8篇会议论文

领域

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主题

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作者

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传媒

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  • 4篇2006
  • 1篇2005
67 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
50 Hz工频电磁场致职业暴露人群短时记忆力降低与外周血中Aβ_(1-42)蛋白浓度关系的研究
2022年
目的 研究50 Hz工频电磁场致职业暴露人群短时记忆力降低与外周血中Aβ_(1-42)(beta-amyloid peptide 1-42)蛋白浓度的关系。方法 选取51名火电厂电气运行人员为暴露组,26名同厂行政办公人员为对照组,两组人员均进行短时记忆力测试,同时测定外周血中Aβ_(1-42)蛋白浓度,比较两组中相关指标的差异及相关性。结果 暴露组8 h时间加权平均电场强度为1.690 kV/m,磁场强度为4.578μT。对照组8 h时间加权平均电场强度为0.008 kV/m,磁场强度为0.026μT。两组人员数字跨度得分暴露组低于对照组(t=3.702,P<0.001);暴露组失眠出现率(15.69%)和记忆力减退出现率(21.57%)均高于对照组(均有P<0.05);三项情感状态指标得分暴露组低于对照组:愤怒-敌意(t=2.239,P=0.028)、疲劳-惰性(t=2.024,P=0.047)、困惑-迷茫(t=2.489,P=0.015);外周血中Aβ_(1-42)蛋白浓度(pg/mL)暴露组高于对照组(t=-2.414,P=0.018)。数字跨度得分与Aβ_(1-42)蛋白浓度的变化并未发现相关关系(r=-0.173,P=0.133)。结论 50 Hz工频电磁场可致职业人群短时记忆力损伤,并引起外周血中Aβ_(1-42)蛋白浓度变化,但两者之间是否存在因果关系尚需进一步研究确定。
边洪英张尧王艳董一文叶萌
关键词:工频电磁场学习记忆力
AP-1在炭黑诱导的ERK/JNK信号通路改变中的作用
目的:炭黑(Carbon Black,CB)是一种无定形碳,轻而极细的黑色粉末,表面积非常大,聚合性较强。炭黑主要用作橡胶的补强剂和填料,橡胶用炭黑占炭黑总量的94%。随着炭黑的广泛应用,其对作业工人的健康研究逐步成为研...
钱源源张夏男叶萌
关键词:炭黑AP-1ERKJNK人胚肺成纤维细胞
甲苯二异氰酸酯职业暴露对血清中基质金属蛋白酶-9和金属蛋白酶组织抑制剂-1水平的影响及其与肺功能的相关性分析被引量:2
2016年
目的探讨甲苯二异氰酸酯(TDI)职业暴露对血清中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-11水平的影响及其与肺功能的相关性。方法采用横断面研究设计,于2014年10月,以整群抽样方法选择我国西部地区某TDI生产厂的作业T人为暴露组,共61名,纳人工种包括装桶T、巡检T、制造T。根据各工种外暴露浓度的不同,将装桶工归为高暴露组,巡检工和操作工归为低暴露组。另根据年龄、性别匹配原则,选择该工厂内与暴露组工人工作强度相似但不接触TDI及其他致敏物质的企业管理人员作为对照组,共计58名。通过问卷调查获取调查对象性别、年龄、工龄、吸烟及饮酒情况、个人及家族过敏史、职业史及近期患病情况。用8h加权平均浓度(8h-TwA)表示TDI空气中外暴露水平。采用ELISA检测血清中MMP-9和TIMP—1的水平,采用便携式肺功能仪测定用力肺活量(FVC)、第一秒用力呼气容积(FEV1.0)。采用Spearman相关分析法分析MMP-9、TIMP-1、MMP-9/TIMP-1与FVC、FEV1.0及工龄的关系。结果暴露组调查对象作业场所空气中TDI8h.TWA的平均值为0.39mg/m3,其中,装桶工为0.76mg/m3,操作工和巡检工均为0.25mg/m3。对照组、低暴露组及高暴露组血清中MMP-9的水平分别为(807.21±347.70)、(586.91±317.50)、(388.94±312.01)ng/ml(Z2=16.69,P〈0.001);MMP-9/TIMP-1的P50(P25-P75)分别为4.67(2.87~6.68)、2.3(1.44~3.481、1.11f0.59—1.48)(22=39.42,P〈0.001);TIMP-1分别为(173.44±72.67)、(236.12±51.98)、(302.81±44.39)ng/ml(F=20.09,P〈0.001)。暴露组中肺功能FVC、FEV1.0和FEV1.0/FVC的P50(P25~P75)分别为92.8%(86.0%~101.8%)、85.5%(76.7%~92.8%)和112.5(108.2~118.5),均低于对照组[124.3%(107�
苗盼盼孟涛贾强牛勇叶萌纪玉青巨睿陈学磊邵华郑玉新戴宇飞
关键词:基质金属蛋白酶9金属蛋白酶1组织抑制剂生物标志物
江苏省非煤矿山行业矽肺发病情况分析
目的:收集2006~2017年江苏省非煤矿山行业相关信息及其职工患病情况,归纳总结矽肺发病特征,为今后我省非煤矿山职业安全管理体系的建设提供参考. 方法:通过江苏省职业病危害申报和职业病网报系统收集相关行业信息...
周琅叶萌朱宝立张恒东谢丽庄韩磊
关键词:非煤矿山矽肺职业安全管理
矽肺患者肺组织样本中全基因组甲基化改变
本研究以10例以福尔马林固定石蜡包埋的矽肺患者的肺组织样本,其中分为初期矽肺(6例Ⅰ期矽肺患者)和晚期矽肺(2例Ⅱ期矽肺患者和2例Ⅲ期矽肺患者)且均不患肺癌,和2例正常的肺组织样本为研究材料,采用Infinium 450...
张夏男叶萌
关键词:矽肺全基因组甲基化组织病理学
DNA依赖性蛋白激酶在石英诱导的细胞周期蛋白E和细胞周期蛋白依赖激酶2蛋白表达及细胞周期改变中的作用被引量:3
2011年
目的 探讨DNA依赖性蛋白激酶(DNA dependent protein kinase,DNA-PK)在石英诱导的人胚肺成纤维细胞(HELF)中细胞周期蛋白E(CyclinE)、细胞周期蛋白依赖激酶2(CDK2)蛋白表达及细胞周期改变中的作用.方法 200μg/ml石英处理阴性对照细胞(H-NC)及采用RNAi技术分别抑制DNA-PKcs和Ku80蛋白表达的细胞系(H-PKcs和H-Ku80)0、3、6、12、24 h,采用流式细胞术检测石英刺激24 h不同细胞系的细胞周期变化情况,免疫印迹(Western blot)技术检测不同细胞系各时间点CyclinE、CDK2蛋白的表达水平,并用Image-Pro plus 6.0软件对条带光强度进行半定量分析.结果 石英刺激H-NC,G1期细胞所占比例从83.53%±2.24%下降到69.11%±3.12%;石英刺激H-Ku80,石英诱导的G1期细胞的比例进一步减少,从85.16%±3.73%下降到59.92%±3.31%;石英刺激H-PKcs,G1期细胞比例也显示进一步减少,从75.06%±2.23%下降到58.32%±1.35%,差异均有统计学意义(P<0.05).石英刺激H-NC,CyclinE和CDK2蛋白表达随时间延长有增高趋势,并在12 h达峰值;石英刺激H-Ku80,H-PKcs和CyclinE蛋白表达水平在各时间点均低于H-NC,差异有统计学意义(P<0.05),CDK2蛋白的表达水平变化不明显.结论 DNA-PK参与石英诱导的细胞周期改变,对CyclinE的表达呈正性调节作用.
刘海峰张凤梅刘秉慈贾效伟叶萌
关键词:石英细胞周期细胞周期蛋白E
核电企业的噪声危害及其风险评估
2024年
目的分析核电企业噪声暴露分布、危害特征及危害强度,探讨3种风险评估方法在核电企业噪声致听力损失评估中的应用,为核电企业开展噪声防护提供科学依据。方法以4家核电企业8台核电机组场所噪声及308名接噪人员个体噪声水平为研究对象,对企业进行职业卫生调查,检测场所噪声剂量及岗位个体噪声剂量(LEX,W),分析核电企业噪声危害特征分布,应用职业危害风险指数法、ICMM模型和ISO 1999:2013模型对核电企业噪声致听力损失开展风险评估。结果场所噪声强度中位数为86.7 d B(A),58.8%(691/1175)的场所噪声≥85 d B(A),不同区域场所噪声比较,差异有统计学意义(H=227.427,P<0.01)。操作工LEX,W中位数为81.6 d B(A),清洁工LEX,W中位数为84.1 d B(A),不同岗位、不同工种劳动者的个体噪声水平比较,存在显著差异(χ^(2)=24.399、15.800,P<0.01)。ISO 1999:2013模型评估核电企业噪声致听力损失的整体风险等级为低风险,职业危害风险指数法和ICMM模型风险评估评级表法评估整体风险等级为中等风险。三种评估方法均认为清洁工的听力损失风险较高。结论核电企业噪声致听力损失整体风险等级为中等风险,清洁工的噪声危害风险较高,需予以重点关注,同时应加强对于承包商职业卫生工作的监督检查。
王鑫董一文胡伟江边洪英康宁叶萌
关键词:核电噪声风险评估
二甲基甲酰胺职业接触对作业工人氧化或抗氧化状态的影响被引量:6
2014年
目的 探讨职业接触二甲基甲酰胺(DMF)对作业工人氧化或抗氧化状态的影响.方法 2012年5月选取某DMF生产企业104名DMF接触工人和101名对照作为研究对象,调查职业史、年龄、性别、吸烟和饮酒等信息.测定车间空气中DMF浓度.采用血红蛋白N-甲基氨甲酰加合物(NMHb)水平作为内剂量标志物,结果以NMHb降解产物3-甲基-异丙基乙内酸脲(MVH)水平表示;测定血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平反映肝功能;测定血清中超氧化物歧化酶(SOD)活力、谷胱甘肽-S转移酶(GST)活性、丙二醛(MDA)水平、3-硝基酪氨酸(3-NT)水平反映机体氧化或抗氧化状态.结果 工作岗位作业场所空气中DMF浓度在3.3~ 12.4 mg/m3范围内,并未超过国家标准.接触组MVH水平为(19.69±12.52) mg/kg,对照组未检出.接触组血清SOD活力为(125.30 ±21.23) U/ml,高于对照组[(118.35 ±18.48)U/ml,£=-2.47,P=0.014].SOD活力随MVH水平的增加,表现出不同的变化趋势.当MVH≤24 mg/kg时,SOD活力随MVH水平的增加而增加(r =0.356,P=0.002);而当MVH> 24 mg/kg时,SOD活力随MVH水平的增加反而出现了降低的趋势(r=-0.260,P =0.150).两组人群MDA、GST、3-NT、ALT、AST的差异无统计学意义.结论 较低的DMF暴露浓度对机体的抗氧化系统存在一定程度的刺激作用,在机体能够代偿防御的范围内,并未造成明显的脂质/蛋白的过氧化损伤.
程娟刘强徐波吴智君叶萌蒋晓王春民
关键词:二甲基甲酰胺
职业性砷暴露对尿砷及外周血miRNA的影响
2023年
目的探讨职业性砷暴露工人尿中不同化学形态砷含量及甲基化能力与外周血miRNA的关系。方法采用自身对照,选取某矿山55名工人,问卷收集基本信息;采集研究对象正在接触时与脱离接触3个月后的尿液和外周血,高效液相色谱-电感耦合等离子质谱联用(HPLC-ICP-MS)法检测尿中三价及五价无机砷(inorganic arsenic,iAs^(3+)、iAs^(5+))、一甲基砷酸(monomethylarsonic acid,MMA)、二甲基砷酸(dimethylarsinic acid,DMA)的含量;以尿中四种形态砷含量总和为总砷(total arsenic,tAs),并以一甲基化率(primary methylated index,PMI)、二甲基化率(secondary methylated index,SMI)为指标,计算甲基化能力;同时,采用实时荧光定量PCR检测外周血miR-155、miR-191、miR-200b相对表达量。结果正在接触时工人尿中iAs^(3+)、MMA、DMA、iAs^(5+)、tAs浓度均与脱离接触后有差异,无机砷百分比(iAs%)、一甲基砷百分比(MMA%)、二甲基砷百分比(DMA%)、PMI和外周血miR-200b相对表达量(2^(-△△Ct))均与脱离接触后差异具有统计学意义(t=-2.476,P<0.05);此外,尿中MMA、DMA和tAs与外周血miR-155和miR-200b的相对表达量相关,PMI与miR-155相关,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论外周血miR-155、miR-200b与尿砷代谢产物有关,miR-200b水平可以反映尿砷代谢物含量高低,在砷体内代谢转化过程的miRNA表达中具有重要意义。
孟香叶萌田艺林王磊李艳萍孙道远
关键词:尿砷甲基化MIRNA
维生素C逆转苯并(a)芘致细胞周期改变的E2F通路被引量:1
2006年
目的探讨转录因子E2F1和E2F4在维生素c逆转苯并(a)芘引起人胚肺成纤维细胞(HELF)细胞周期改变中的作用,及其与细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、细胞周期蛋白依赖激酶4(CDK4)的上下游关系。方法接种细胞到培养瓶,待生长至70%一80%时,维生素c预处理细胞1h后,用苯并(a)芘刺激细胞24h,运用流式细胞术测定细胞周期时相分布,用免疫印迹法检测蛋白含节,用Gel-Pro 3.0软件对条带光强度进行分析,脂质体转染法建立稳定转染反义cyclin D1或反义CDK4的HELF系,应用反义技术证明通路的上下游关系。结果苯并(a)芘诱导HELF中cyclin D1、CDK4、E2F1和E2F4的蛋白表达升高,并伴随s期细胞百分率从(33.5±3.2)%上升至(41.1±0。2)%。维生素C可降低苯并(a)芘诱导的HELFS期细胞百分率至(33.2±0.6)%,并抑制苯并(a)芘诱导的HELF上述蛋白的表达。反义cyclin D1和反义CDK4均可抑制苯并(a)芘诱导的HELF上述蛋白的表达,反义cyclinD1可使苯并(a)芘诱导的HELFS期细胞百分率降低至(31.2±1.3)%。维生素C联合反义cyclinD1与单独反义cyclinD1相比,可进一步降低苯并(a)葩诱导的HELF上述蛋白的表达,且能够抑制苯并(a)芘诱导的HELF的s期细胞百分率,使其从(41.1±0.2)%下降为(34.0±0.3)%。维生素c联合反义CDK4可降低苯并(a)芘诱导的HELF的s期细胞百分率,使其从(41.1±0.2)%下降为(33.7±1.5)%,而且与单独反义CDK4相比,可进一步降低苯并(a)芘诱导的HELF的s期细胞百分率。结论维生素C可能通过cyclinD1-CDK4/E2F-1/4通路逆转苯并(a)芘引起的细胞周期改变。
高艾刘秉慈沈福海杜宏举黄传书贾效伟尤宝荣叶萌
关键词:抗坏血酸细胞周期蛋白D1
共7页<1234567>
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