任淑萍
- 作品数：51 被引量：181H指数：7
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- 雌激素对紫外线照射后人角质形成细胞DNA损伤及分泌细胞因子IL-10、IL-6和TNF-α的影响
- 2011年
- 目的探讨雌激素(17β-estradiol,17β-E2)对B段紫外线(UVB)辐射引起皮肤损伤的保护作用及其保护机制。方法体外培养人永生化角质形成细胞(HaCaT),并将其随机分为4组:对照组、UVB组、E2组和E2+UVB组,分别给予不同的处理,经UVB照射后6 h,收集各组细胞上清液,应用酶联免疫吸附试验(ELISA)方法检测UVB照射后6 h各组细胞上清液中白细胞介素10(IL-10)、白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)分泌量的变化;UVB照射后12 h,收集各组细胞,采用单细胞凝胶电泳技术检测各组细胞的DNA损伤程度。结果与对照组相比较,UVB组IL-10、IL-6和TNF-α的含量显著升高(P<0.05);经E2预处理后,E2+UVB组细胞上清液中IL-10、IL-6和TNF-α的含量均显著降低(P<0.05)。单细胞凝胶电泳检测结果显示,UVB组和E2+UVB组均出现彗星样拖尾,应用CASP和SPSS软件分析统计后得出,UVB组细胞尾部DNA百分含量、尾长和尾矩与对照组相比具有统计学意义;经E2预处理后,UVB对细胞损伤程度明显降低,具有统计学意义(P<0.05)。结论雌激素可降低UVB引起的IL-10、IL-6和TNF-α的产生,并能对抗UVB照射对细胞DNA的损伤,从而减轻紫外线辐射引起的皮肤损伤。
- 仇金鹏任淑萍潘伟云胡玉琳王艳姝
- 关键词：雌激素类中波紫外线白细胞介素10
- 炭尘混和物对大鼠肺表面活性物质和肺巨噬细胞的影响
- 任淑萍
- 雌二醇拮抗紫外线所致大鼠表皮角质形成细胞损伤作用的研究被引量：3
- 2009年
- 目的利用UVB照射体外培养的大鼠表皮角质细胞建立紫外线细胞损伤模型。探讨雌二醇(E2)在UVB导致的角质形成细胞损伤中作用。方法原代培养Wistar大鼠幼鼠表皮角质细胞,将细胞随机分为4组:正常细胞组、UVB照射组(UVB组)、溶媒组、E2保护组。正常组细胞正常培养36h;UVB组只接受1次UVB照射;E2组加入雌二醇24h后接受UVB照射。溶媒组加入DMSO24h后接受UVB照射;UVB照射24h后,收集细胞测定细胞内超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧阴离子自由基(O2)和羟自由基(.OH)的水平。利用吖啶橙/溴化乙啶(AO/EB)染色方法检测细胞凋亡。结果正常组细胞SOD、GSH-Px和GSH水平显著高于UVB组、溶媒组和E2组(P<0.05);E2组细胞的SOD、GSH-Px和GSH显著高于UVB组和溶媒组(P<0.05);溶媒组与UVB组无差异。正常细胞组细胞MDA、.OH和O2显著低于UVB组、E2组和溶媒组(P<0.05);E2组细胞的MDA、.OH和O2水平显著低于UVB组和溶媒组(P<0.05);溶媒组和UVB组的MDA、.OH和O2水平无差异。各组角质细胞经AO/EB染色,荧光显微镜下可明显观察到UVB组、溶媒组有大量凋亡细胞,E2组细胞凋亡率显著低于UVB组(P<0.05)。结论10-6mol/L的E2能够显著地拮抗UVB照射所引起的角质细胞氧化损伤和细胞凋亡。
- 程若城李澄王清张云建任淑萍
- 关键词：雌二醇角质细胞UVB
- 银杏叶提取物对高糖环境下ECV304细胞的保护作用被引量：3
- 2009年
- 目的:探讨银杏叶提取物对高糖环境下人脐静脉内皮细胞(ECV304)的保护作用及机制。方法:体外培养的ECV304细胞分为高糖组、银杏叶保护组、甘露醇高渗对照组(甘露醇组)和正常细胞组,在35 mmol.L-1高糖条件下培养ECV304细胞24 h后,分别收集不同处理组的细胞,检测细胞产生羟自由基(.OH)、超氧阴离子(O2-)、丙二醛(MDA)水平,同时测定细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性;采用不同处理组的细胞制作扫描电镜图片,观察细胞及线粒体形态的改变。结果:高糖组细胞产生.OH、O2-和MDA水平高于银杏叶保护组(P<0.05),SOD活性低于银杏叶保护组(P<0.05)。甘露醇组细胞产生.OH、O2-、MDA水平显著低于高糖组(P<0.05)。电镜下可见银杏叶保护组线粒体形态完好,线粒体内嵴清晰可见;高糖组线粒体肿胀,线粒体内嵴消失,坏死细胞增多。结论:银杏叶提取物对高糖导致的ECV304细胞损伤具有保护作用。
- 杨淑娟修佳祺陈强张云建李澄任淑萍
- 关键词：银杏叶提取物高糖线粒体电镜观察
- 硫酸锌对UVB致HaCaT细胞损伤的拮抗作用
- 2011年
- 目的:探讨中波紫外线(UVB)造成HaCaT细胞损伤的机制及硫酸锌能否拮抗UVB对细胞的损害作用,为开发预防UVB损伤的药物提供理论依据。方法:将HaCaT细胞随机分为对照组、UVB组、加锌(Zn)组和Zn+UVB组。对照组不施加任何处理因素;UVB组细胞进行UVB照射;Zn组只加入终浓度为50μmol.L-1的硫酸锌;Zn+UVB组,加入硫酸锌24h后,进行UVB照射。UVB照射时间为6min,照射后24h,收集各组细胞,采用台盼蓝拒染法检测细胞存活率,TBA显色法检测细胞内丙二醛(MDA)水平,单细胞凝胶电泳技术检测各组细胞DNA的损伤情况。结果:与对照组比较,UVB组和Zn+UVB组HaCaT细胞存活率显著降低(P<0.05),MDA水平显著升高(P<0.05);与UVB组比较,Zn+UVB组细胞存活率显著升高(P<0.05),MDA水平显著降低(P<0.05)。单细胞凝胶电泳检测结果显示,UVB组和Zn+UVB组HaCaT细胞均出现彗星样拖尾现象。与对照组比较,UVB组和Zn+UVB组细胞尾部DNA尾距、Olive尾距显著增大(P<0.05);与UVB组比较,Zn+UVB组尾距、Olive尾距显著减小,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:UVB能够导致HaCaT细胞存活率下降和MDA水平提高以及DNA损伤,而硫酸锌能够拮抗UVB对HaCaT细胞的损伤作用。
- 邢雷潘奇正李云时佳宏李建会任治兴任淑萍
- 关键词：中波紫外线HACAT细胞单细胞凝胶电泳
- 1,25(OH)_(2)D_(3)联合黄芪多糖对体外骨骼肌细胞胰岛素抵抗的改善作用及其机制被引量：4
- 2022年
- 目的:探讨骨化三醇[1,25(OH)_(2)D_(3)]联合黄芪多糖(APS)对骨骼肌细胞胰岛素抵抗(IR)的改善作用及其作用机制,为采用1,25(OH)_(2)D_(3)和APS缓解IR提供依据。方法:采用CCK-8法和己糖激酶法确定棕榈酸(PA)溶液(0.2、0.4、0.6、0.8和1.0 mmol·L^(-1))的最佳作用剂量和最佳作用时间、APS(25、50、100和200 mg·L^(-1))最佳作用剂量及1,25(OH)_(2)D_(3)(1、10、100和1000 nmol·L^(-1))最佳作用剂量。将骨骼肌细胞分为对照组(不进行任何处理)、PA组(给予0.4 mmol·L^(-1) PA作用24 h)、PA+APS组(给予0.4 mmol·L^(-1) PA作用24 h后再给予100 mg·L^(-1) APS作用24 h)、PA+1,25(OH)_(2)D_(3)组[给予0.4 mmol·L^(-1) PA作用24 h后再给予100 nmol·L^(-1)1,25(OH)_(2)D_(3)作用24 h]、PA+APS+1,25(OH)_(2)D_(3)组[给予0.4 mmol·L^(-1) PA作用24 h后再给予100 mg·L^(-1) APS和100 nmol·L^(-1)1,25(OH)_(2)D_(3)作用24 h]。酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测各组细胞培养上清中白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素10(IL-10)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,流式细胞术检测各组细胞中活性氧(ROS)水平,Western blotting法检测各组细胞中胰岛素受体(InsR)、胰岛素受体底物1(IRS-1)、磷酸化胰岛素受体底物1(p-IRS-1)、葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)、P65、磷酸化P65(p-P65)、P38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)和Toll样受体4(TLR4)蛋白表达水平。结果:与对照组比较,PA组骨骼肌细胞中ROS、IL-6、TNF-α、MCP-1水平和P65、p-P65、p38MAPK及TLR4蛋白表达水平均升高(P<0.05),IL-10水平和InsR、IRS-1、p-IRS-1及GLUT4蛋白表达水平均降低(P<0.05);与PA组比较,PA+APS、PA+1,25(OH)_(2)D_(3)和PA+APS+1,25(OH)_(2)D_(3)组细胞中ROS、IL-6、MCP-1和TNF-α水平及P65、p-P65、p38MAPK及TLR4蛋白表达水平均降低(P<0.05),IL-10水平和InsR、IRS-1、p-IRS-1及GLUT4蛋白表达水平均升高(P<0.05)。PA+APS+1,25(OH)_(2)D_(3)组细胞中ROS水平、p-P65和p38MAPK蛋白表达水平均低于PA+APS和P
- 李浩刘东阁闫姝琪任淑萍
- 关键词：骨骼肌细胞胰岛素抵抗骨化三醇黄芪多糖
- 过量维生素E摄入对大鼠脂代谢的影响被引量：5
- 2011年
- 目的:探讨摄入大剂量维生素E(VE)对大鼠脂代谢的影响,为VE摄入限量值的确定提供实验依据。方法:28只成年健康雌性Wistar大鼠随机分为正常对照组、低剂量VE组(400mg.kg-1)、中剂量VE组(800mg.kg-1)和高剂量VE组(1600mg.kg-1),每天定时采用灌胃方法给予VE,定期根据体质量调整剂量,给药16d后,经眼球采血,检测血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和高密度脂蛋白(HDL-C)等生化指标;处死大鼠取肝、肾、脾,计算上述脏器的脏体比。结果:与正常对照组比较,低、中和高剂量VE组大鼠饮水、进食量减少,状态及活动欠佳;与正常对照组和低剂量VE组比较,中、高剂量VE组大鼠体质量降低(P<0.05);与正常对照组比较,VE各剂量组大鼠肝/体比、肾/体比和脾/体比差异无统计学意义(P>0.05)。与正常对照组比较,中、高剂量VE组大鼠血清中TC、TG和HDL-C水平均显著降低(P<0.05);与低剂量VE组比较,中、高剂量VE组TC、TG和HDL-C水平均显著降低(P<0.05);中、高剂量VE组之间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:大剂量VE抑制大鼠的生长,过量口服会降低体内HDL-C、TC和TG的合成,不利于脂代谢,提示不建议大量补充VE。
- 任淑萍牛姝吕乐杨爽任明邢雷张华郑超胡玉琳
- 关键词：脂肪类代谢
- 下肢血管病变与体内自由基被引量：1
- 2008年
- 目的研究自由基产生和抗氧化能力改变在糖尿病及出现下肢血管病变患者中的变化情况,探讨体内自由基水平与下肢血管病变的联系。方法根据踝臂指数和B型超声将100例糖尿病患者分为A、B两组。A组,糖尿病伴下肢血管病变组60例;B组,糖尿病不伴下肢血管病变组40例。根据空腹血糖将A组分为两组,A1组31例血糖在7.0～15.0mmol/L之间,A2组29例血糖≥15.0mmol/L,无酮症酸中毒及糖尿病高渗性昏迷。各组患者肾功、肝功和心脏功能正常。25例健康成人做对照。分别检测各组患者血清活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)的水平,分析不同组别患者血清中上述各指标水平的变化。结果A组和B组患者血清中的ROS、MDA水平均高于健康成人组。A组患者血清中的ROS、MDA水平显著高于B组患者(P<0.05);而GSH-Px、SOD水平显著低于B组患者(P<0.05)。结论糖尿病患者及下肢血管病变患者体内存在着氧化应激,糖尿病伴下肢血管病变患者较糖尿病不伴下肢血管病变患者自由基水平升高更明显。
- 王清任淑萍董营
- 关键词：自由基血糖2型糖尿病糖尿病下肢血管病变
- HSP65-MUC1/HSP65抗体免疫复合物对人树突状细胞的活化作用被引量：6
- 2005年
- 目的 :探讨免疫复合物能否诱导树突状细胞的活化与成熟。方法 :用免疫复合物刺激来自人外周血经细胞因子 IL - 4和 GM- CSF诱导的未成熟的树突状细胞 ,观察免疫复合物对未成熟树突状细胞的活化与成熟的影响。结果 :HSP6 5 - MUC1/ HSP6 5免疫复合物与 HSP6 5 - MU C1抗原或 HSP6 5抗体相比较 ,能够显著地活化树突状细胞 ,使其表面的协同刺激分子 CD86的表达显著上调 ,为激活细胞毒性 T淋巴细胞提供第二信号 ,这一结果说明免疫复合物具有交叉递呈的作用 ;同时 ,加入免疫复合物的树突状细胞培养上清中 IL - 6和 TNFα分泌量明显增加。结论 :免疫复合物能够诱导树突状细胞的活化与成熟 ,免疫复合物具有交叉递呈的作用。
- 任淑萍包木胜高新于永利王丽颖
- 关键词：抗原呈递抗原抗体复合物交叉递呈免疫活化
- 糖尿病下肢血管病变的介入治疗
- 王清赵国庆柳林任淑萍徐冬岩赵晴石淋淋刘锐丛宪玲杨海山
- 根据下肢血管造影(DSA)结果对糖尿病下肢血管病变患者进一步做出早期诊断并且对下肢血管的狭窄程度进行评分，根据评分，决定治疗方案。并且选择合适的球囊或支架进行介入治疗。下肢动脉球囊扩张及支架植入作为血管病变的微创治疗方式...
- 关键词：
- 关键词：DSA介入治疗糖尿病氧化应激下肢血管
