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付晖: 作品数：13 被引量：62H指数：5; 供职机构：广东医学院药学院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金湖北省自然科学基金博士科研启动基金更多>>; 相关领域：医药卫生文化科学生物学更多>>

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卡维地洛对RyR2介导的自发性钙振荡的抑制作用被引量：3: 2013年; 目的:探讨并比较卡维地洛和其它β受体阻滞剂对兰尼定受体2(RyR2)介导的自发性钙振荡的抑制作用。方法:采用Flp-In T-REx Core Kit构建可以稳定诱导表达RyR2的HEK293细胞株,采用酶解方法分离大鼠单个心肌细胞。逐步提高细胞外钙离子浓度,诱发细胞自发性钙振荡。单细胞钙影像技术记录并检测卡维地洛等β受体阻滞剂对HEK293细胞株及心肌细胞自发性钙振荡的作用。结果:卡维地洛30μmol/L可明显抑制心肌细胞和表达RyR2的HEK293细胞株的自发性钙振荡,其抑制率分别为(65.30±2.30)%和(69.08±5.30)%;而美托洛尔、索他洛尔、阿替洛尔等常用的14种β受体阻滞剂对心肌细胞及HEK293细胞株的自发性钙振荡均无明显作用。结论:卡维地洛是唯一可以抑制RyR2介导的自发性钙释放的β受体阻滞剂,这可能是卡维地洛在降低心衰死亡率上优于其它β受体阻滞剂的机制之一。; 肖建民付晖; 关键词：卡维地洛心肌细胞 HEK293细胞

临床病案PBL教学法在《生殖药理学》中的应用研究被引量：7: 2016年; 以问题为基础的学习（problem based learning,PBL）教学法是1969年美国Barrows教授在加拿大McMaster大学医学院首创的一种教学模式,指围绕由教师精心准备的临床病案,提出需要解决的问题,学生利用各种资源寻求答案,通过自学和小组讨论的方式学习相关知识[1]。临床病案讨论是《生殖药理学》从理论学习到临床用药的重要转变形式,有利于让学生更深刻地理解理论学习内容。; 周乐罗世英付晖鲁澄宇; 关键词：临床病案 PBL教学法教学法教学讨论课临床思维

卡维地洛对阿霉素心肌病兔心脏结构及电稳定性的影响被引量：4: 2012年; 目的探讨卡维地洛对阿霉素心肌病兔心脏结构及电稳定性的影响。方法 40只日本长耳白兔随机分为空白对照组、空白模型组、倍他乐克组和卡维地洛组,每组10只。采用耳缘静脉注射阿霉素(1mg/kg,每周2次,共16次)建立阿霉素心肌病模型。3周后倍他乐克组和卡维地洛组分别给予倍他乐克(5 mg.kg-1.d-1)和卡维地洛(5 mg.kg-1.d-1)灌胃,空白对照组和空白模型组每日以等容量生理盐水灌胃,给药2个月后制备兔左室楔形心肌块的灌注模型,同步记录心内、外膜动作电位及跨室壁心电图、跨室壁离散度(TDR),并记录快频率程序刺激下触发活动和室性心律失常的发生率。结果空白对照组、空白模型组、倍他乐克组和卡维地洛组触发活动发生率分别为0/10、10/10、9/10和4/10,室性心律失常发生率分别为0/10、9/10、7/10和2/10。与空白对照组比较,阿霉素组触发活动和室性心律失常的发生率明显增加;与空白模型组比较,倍他乐克组无显著性差异,而卡维地洛组触发活动和室性心律失常的发生率明显降低(P均<0.05)。结论卡维地洛能改善阿霉素心肌病引起的心脏结构改变,并有效抑制室性心律失常的诱发。; 贺莉肖建民付晖肖幸阮磊马业新张存泰顾晔; 关键词：心血管病学阿霉素卡维地洛室性心律失常

川穹嗪改善Aβ_(1-42)致痴呆模型小鼠学习记忆功能实验研究被引量：3: 2014年; 目的:探讨川穹嗪对于Aβ1-42致痴呆模型小鼠学习记忆功能的影响,并对其机制进行初步研究。方法:通过避暗实验、跳台实验检测小鼠学习记忆功能;通过胞内钙影像测定胞内钙浓度变化。结果:避暗实验和跳台实验均表明,高中低剂量组的川穹嗪与模型组相比,能显著增加潜伏期,减少错误次数(P<0.05);胞内钙影像结果表明,在有钙或无钙外液两种情况下,川穹嗪均降低海马神经元胞内钙离子浓度。结论:川穹嗪可显著改善Aβ1-42致痴呆模型小鼠学习记忆功能,其机制可能与川穹嗪降低胞内钙离子浓度,从而调节神经元兴奋性,突触可塑性和信号传递有关。; 付晖肖建民; 关键词：川穹嗪学习记忆

心肌肥厚心力衰竭兔室性心律失常与氧化应激被引量：5: 2012年; 目的研究心肌肥厚和心力衰竭兔氧化应激的变化,并探讨室性心律失常与氧化应激的关系。方法 40只日本长耳白兔随机分为假手术(Sham 1、Sham 2)组、心肌肥厚(LVH)组、心力衰竭(HF)组,每组10只。LVH组和HF组通过缩窄腹主动脉制备LVH与HF模型,Sham 1组和Sham 2组仅游离腹主动脉不进行缩窄术。Sham 1组和LVH组喂养8周;Sham 2和HF组喂养20周。超声心动图观察各组心脏结构变化,检测兔血清中丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)和NT-脑钠肽(NT-proBNP)水平,并制备兔左室楔形心肌块的灌注模型,观察在异丙肾上腺素(2μmol/L)灌注下,快频率程序刺激各组触发活动和室性心动过速(简称室速)或心室颤动(简称室颤)的发生率。结果与Sham 1组比较,LVH组室间隔厚度(IVST)明显增厚(P<0.05),血清SOD活性降低、MDA浓度增加,触发活动和室速或室颤发生率明显升高(P<0.05);与Sham 2组比较,HF组左室舒张末期(LVEDd)增大、IVST增厚、射血分数(LVEF)降低(P<0.05),血清SOD活性降低、NT-proBNP和MDA浓度升高,触发活动和室速或室颤发生率增加(P<0.05)。与LVH组比较,HF组LVEDd增大、LVEF降低(P<0.05),血清SOD活性降低、NT-proBNP和MDA浓度升高,触发活动和室速或室颤发生率增加(P<0.05)。结论在应激情况下,晚期HF中室速或室颤发生率明显高于LVH,这种改变与氧化应激水平增加有关。; 贺莉肖建民付晖杜广胜肖幸张存泰顾晔马业新; 关键词：心力衰竭心室肥厚氧化应激室性心动过速腹主动脉缩窄

白藜芦醇对果蝇寿命影响及抗氧化机制研究被引量：2: 2014年; 目的研究白藜芦醇对果蝇寿命的影响及其抗氧化机制。方法采用完全随机的方法将果蝇分为4组,比较不同浓度的白藜芦醇对果蝇寿命的影响,记录果蝇的平均寿命、最高平均寿命和半数死亡时间等指标;将100只健康小鼠按照随机数字表法分为空白对照组、溴代苯模型对照组、低剂量组、中剂量组和高剂量组,其中低、中及高剂量组分别予以不同浓度的白藜芦醇溶液连续灌胃30 d,测定血中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的水平,取血后用溴代苯制造小鼠过氧化模型,然后测定肝脏GSH-Px、SOD、MDA水平。结果对照组、低、中、高剂量组果蝇的半数死亡时间分别为52、55、59及62 d;对照组、白藜芦醇低、中、高剂量组的寿命及最高寿命比较差异均有统计学意义(P<0.05);高剂量组白藜芦醇可显著增加正常小鼠及脂质过氧化模型小鼠GSH-Px和SOD的水平,显著降低MDA水平。结论白藜芦醇能剂量依赖性地延长果蝇寿命,其抗氧化作用可能是延长果蝇寿命的机制之一。; 付晖肖建民; 关键词：白藜芦醇果蝇寿命抗氧化作用

兔在体左心室肥厚心肌跨室壁复极不均一性的实验研究被引量：2: 2003年; 目的　探讨兔在体左心室肥厚心肌跨室壁复极不均一性的变化。方法　以腹主动脉缩窄术制备家兔高血压左心室肥厚模型 (腹主动脉缩窄组 ) ,并设假手术组 (仅游离腹主动脉未缩窄 )作为对照。采用自制复合式电极在兔左心室游离壁同步记录在体心内膜、心肌中层、心外膜心肌单相动作电位 (MAP) ,比较两组间跨室壁复极不均一性的差异。结果　腹主动脉缩窄组平均动脉压、左心室游离壁厚度、全心重量及其与体重比率均大于假手术组。缩窄组三层心肌单相动作电位复极至 10 0 %的时程 (MAPD1 0 0 ) (内膜 191± 19ms,中层 2 44± 2 4m s,外膜 196± 15 ms)均比假手术组 (内膜 170± 18ms,中层 172± 15 ms,外膜 168± 16m s)延长 ,以中层心肌 MAPD1 0 0 的延长最为明显 ;缩窄组跨室壁复极离散度 (TDR) (65± 10 ms)较对照组 (4± 3 m s)明显增大 (P<0 .0 1)。结论　兔在体左心室肥厚心肌跨室壁复极不均一性明显增大。; 肖建民马业新付晖李泱马洁杨天娇徐大文陆再英; 关键词：单相动作电位心肌肥厚跨室壁复极不均一性

PI-耦联的多巴胺受体激动剂逆转社会应激所导致的抑郁症: 目的探讨PI-耦联的多巴胺受体在抑郁症发病中的作用。方法 ①生理状态下给予PI-D1受体激动剂SKF83959,观察其是否增加海马区BDNF信号通路功能；②建立慢性社会挫败性应激模型,并采用脑片荧光、RT-PCR、We...; 江波王伟付晖胡壮丽陈建国

癌性疼痛的药物控制及治疗新观念被引量：21: 2010年; 疼痛是肿瘤患者最常见却又最难控制的症状之一。据WHO统计全世界每年有1000万新发癌症患者，600万人死于癌症，其中50％的患者有癌性疼痛症状，70％的晚期癌症患者以疼痛为主要症状。癌性疼痛（cancerpain）是指由癌症、癌症相关性病变及抗癌治疗所致的疼痛，常为慢性疼痛，是癌症患者的常见症状。包括由肿瘤直接引起的疼痛；肿瘤侵犯或压迫神经根神经干、神经丛或神经；; 付晖王芳陈建国; 关键词：癌性疼痛三阶梯镇痛阿片类

蛋白丝/苏氨酸磷酸酶1和2A抑制药对大鼠三叉神经元电压依赖性钠通道的影响(英文)被引量：5: 2005年; 目的通过研究蛋白丝/苏氨酸磷酸酶1和2A特异性抑制药冈田酸对大鼠三叉神经元电压依赖性钠电流的影响,探讨磷酸酶在细胞信号转导中的作用。方法在成年大鼠三叉神经元上进行全细胞膜片钳记录。结果1μmol·L-1冈田酸显著抑制总钠电流(INa-T) ,仅轻微抑制毒素不敏感型钠电流(INa-TTX-R) ,其抑制率分别为(20±13) %(n=9,P<0 .05)和(4±3) %(n=6, P<0 .05)。冈田酸对INa-T的激活曲线产生明显的超极化位移,半激活电压从给药前的-(13±8)mV升至给药后的-(16±7)mV(P<0 .05) ,但是对INa-TTX-R的激活曲线没有影响。结论①蛋白丝/苏氨酸磷酸酶参与了大鼠三叉神经元电压依赖性钠通道的调节。②大鼠三叉神经元存在多种电压依赖性钠通道,它们对冈田酸具有不同的敏感性。; 曹雪红明章银付晖潘建萍刘烈炬; 关键词：钠通道三叉神经节冈田酸

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