贺莉
- 作品数：27 被引量：63H指数：5
- 供职机构：武汉市普爱医院更多>>
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- 缝隙连接对心肌肥厚兔室性心律失常的影响
- 目的心肌肥厚是心血管病发生和死亡的独立危险因子,与室性心律失常的发生及严重程度密切相关。而缝隙连接是心肌细胞之间的连接通道,在维持细胞正常电、化学信号传递中起着重要作用。该实验在兔心肌肥厚模型的基础上,探讨缝隙连接在心肌...
- 贺莉马业新张存泰吴蔚任勇陈伯迪肖志超王琳
- 文献传递
- 阻断Ryanodine受体对兔心肌肥厚触发性室性心律失常发生的影响被引量：2
- 2013年
- 目的:研究阻断Ryanodine受体对兔心肌肥厚触发性室性心律失常发生的影响。方法:选择日本长耳兔,通过缩窄腹主动脉建立心肌肥厚模型(LVH组),并设立假手术组(仅游离腹主动脉,不进行缩窄)作为对照。8周后应用超声心动图证实心肌肥厚形成,采用酶解法分离左室心肌细胞,应用全细胞膜片钳技术记录动作电位,观察在异丙肾上腺素(1μmol/L)灌流和快频率(5Hz)电刺激条件下,单个心肌细胞晚期后除极(DAD)和触发活动的发生率,以及预先分别灌流钙调蛋白激酶Ⅱ抑制剂KN-93(1μmol/L)和Ryanodine受体阻滞剂兰尼碱(10μmol/L)对肥厚心肌细胞DAD和触发活动发生率的影响。结果:假手术组、LVH组、KN-93组和兰尼碱组DAD的发生率分别为0、85%、35%和20%,触发活动的发生率分别为0、60%、20%和10%,KN-93组和兰尼碱组DAD和触发活动的发生率较LVH组显著降低(P<0.05)。结论:阻断Ryanodine受体能够有效抑制兔心肌肥厚触发性室性心律失常的发生,Ryanodine受体有望成为防治该类心律失常的新靶点。
- 肖幸柯俊张存泰贺莉肖志超阮磊
- 关键词：RYANODINE受体左室肥厚
- 核因子-κB介导非对称性二甲基精氨酸上调大鼠主动脉氧化低密度脂蛋白受体1的表达
- 2011年
- 目的探讨非对称性二甲基精氨酸(ADMA)上调大鼠主动脉氧化低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)的表达是否是由NF-κB调控。方法 Wistar大鼠50只随机分为4组:①正常对照组(n=10):标准饲料喂养。②H组(n=12):高脂饲料喂养。③A+H组(n=14):高脂饲料喂养,ADMA[0.2mg/(kg.d)]灌胃,每日1次。④P+A+H组(n=14):高脂饲料喂养,吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)[40 mg/(kg.d)]腹腔注射、ADMA[0.2mg/(kg.d)]灌胃,均为每日1次。18周后麻醉大鼠、取主动脉。以实时荧光定量PCR和Western blot法分别检测LOX-1 mRNA和蛋白表达,以电泳迁移率变动分析(EMSA)和增强化学发光法(ECL)检测NF-κB活性。结果①A+H组LOX-1 mRNA和蛋白表达量较正常对照组和H组升高(P<0.05),P+A+H组较A+H组LOX-1 mRNA和蛋白表达量降低(P<0.05)。②A+H组NF-κB活性较正常对照组和H组均显著升高(P<0.05),P+A+H组NF-κB活性较A+H组明显降低(P<0.05)。③相关分析:NF-κB活性与LOX-1 mRNA和蛋白表达量均呈正相关(相关系数r分别为0.79,0.81;P<0.05)。结论 ADMA可能通过NF-κB途径上调LOX-1表达而促进动脉粥样硬化的发生发展。
- 徐雪晶贺莉杜广胜洪李锋马业新
- 关键词：核因子-ΚB非对称性二甲基精氨酸动脉粥样硬化
- 卡维地洛对阿霉素心肌病兔心脏结构及电稳定性的影响被引量：4
- 2012年
- 目的探讨卡维地洛对阿霉素心肌病兔心脏结构及电稳定性的影响。方法 40只日本长耳白兔随机分为空白对照组、空白模型组、倍他乐克组和卡维地洛组,每组10只。采用耳缘静脉注射阿霉素(1mg/kg,每周2次,共16次)建立阿霉素心肌病模型。3周后倍他乐克组和卡维地洛组分别给予倍他乐克(5 mg.kg-1.d-1)和卡维地洛(5 mg.kg-1.d-1)灌胃,空白对照组和空白模型组每日以等容量生理盐水灌胃,给药2个月后制备兔左室楔形心肌块的灌注模型,同步记录心内、外膜动作电位及跨室壁心电图、跨室壁离散度(TDR),并记录快频率程序刺激下触发活动和室性心律失常的发生率。结果空白对照组、空白模型组、倍他乐克组和卡维地洛组触发活动发生率分别为0/10、10/10、9/10和4/10,室性心律失常发生率分别为0/10、9/10、7/10和2/10。与空白对照组比较,阿霉素组触发活动和室性心律失常的发生率明显增加;与空白模型组比较,倍他乐克组无显著性差异,而卡维地洛组触发活动和室性心律失常的发生率明显降低(P均<0.05)。结论卡维地洛能改善阿霉素心肌病引起的心脏结构改变,并有效抑制室性心律失常的诱发。
- 贺莉肖建民付晖肖幸阮磊马业新张存泰顾晔
- 关键词：心血管病学阿霉素卡维地洛室性心律失常
- 缬沙坦对肾血管性高血压大鼠心肌肥厚及结缔组织生长因子表达的影响被引量：3
- 2007年
- 目的:研究肾血管性高血压(RVH)大鼠心肌肥厚及结缔组织生长因子(CTGF)的表达情况,探讨缬沙坦逆转左室重构的可能机制。方法:用两肾一夹方法构建RVH大鼠模型。以左心室重量(LVW)、LVW与体重比值(LVW/BW)作为心肌肥厚的指标,分别应用RT-PCR法和免疫组织化学染色法检测CTGF的mRNA和蛋白质的表达。结果:①RVH大鼠术后第8周出现心肌肥厚,第12周进一步加重。缬沙坦治疗后,心肌肥厚明显减轻(P<0.01)。②RVH未治疗组CTGF mRNA及蛋白表达与假手术组比较显著增加;缬沙坦治疗4或8周后,其表达较相应未治疗组显著降低(P<0.05)。结论:RVH大鼠CTGF表达增多,缬沙坦能部分抑制其过度表达。这可能是AT受体阻滞剂预防或逆转心肌肥厚重构的机制之一。
- 孙红蕾马业新张敬群贺莉卢玮
- 关键词：心室肥厚结缔组织生长因子
- 心肌肥厚心力衰竭兔室性心律失常与氧化应激被引量：5
- 2012年
- 目的研究心肌肥厚和心力衰竭兔氧化应激的变化,并探讨室性心律失常与氧化应激的关系。方法 40只日本长耳白兔随机分为假手术(Sham 1、Sham 2)组、心肌肥厚(LVH)组、心力衰竭(HF)组,每组10只。LVH组和HF组通过缩窄腹主动脉制备LVH与HF模型,Sham 1组和Sham 2组仅游离腹主动脉不进行缩窄术。Sham 1组和LVH组喂养8周;Sham 2和HF组喂养20周。超声心动图观察各组心脏结构变化,检测兔血清中丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)和NT-脑钠肽(NT-proBNP)水平,并制备兔左室楔形心肌块的灌注模型,观察在异丙肾上腺素(2μmol/L)灌注下,快频率程序刺激各组触发活动和室性心动过速(简称室速)或心室颤动(简称室颤)的发生率。结果与Sham 1组比较,LVH组室间隔厚度(IVST)明显增厚(P<0.05),血清SOD活性降低、MDA浓度增加,触发活动和室速或室颤发生率明显升高(P<0.05);与Sham 2组比较,HF组左室舒张末期(LVEDd)增大、IVST增厚、射血分数(LVEF)降低(P<0.05),血清SOD活性降低、NT-proBNP和MDA浓度升高,触发活动和室速或室颤发生率增加(P<0.05)。与LVH组比较,HF组LVEDd增大、LVEF降低(P<0.05),血清SOD活性降低、NT-proBNP和MDA浓度升高,触发活动和室速或室颤发生率增加(P<0.05)。结论在应激情况下,晚期HF中室速或室颤发生率明显高于LVH,这种改变与氧化应激水平增加有关。
- 贺莉肖建民付晖杜广胜肖幸张存泰顾晔马业新
- 关键词：心力衰竭心室肥厚氧化应激室性心动过速腹主动脉缩窄
- 抗心律失常肽对心肌肥厚兔室性心律失常的影响
- 目的心肌缝隙连接是心肌细胞之间的连接通道,在维持细胞正常电、化学信号传递中起着重要作用。抗心律失常肽主要作用是改善心肌细胞间的耦联,从而促进心肌细胞间电活动的同步性。该实验在心肌肥厚模型的基础上使用缝隙连接激动剂,探讨其...
- 贺莉张存泰马业新吴蔚任勇陈伯迪肖志超
- 文献传递
- RNA干扰技术抑制可溶性环氧化物水解酶对急性心肌缺血坏死的影响
- 2011年
- 目的应用RNA干扰（RNAinterference，RNAi）技术下调可溶性环氧化物水解酶（solubleEpoxideHydrolase，sEH）的表达，观察其对异丙肾上腺素（isoproterenol，ISO）诱导的急性缺血小鼠心肌的凋亡相关基因和心功能的影响。方法采用ISO注射液20mg／（kg·d）连续腹腔注射3d，建立小鼠急性心肌缺血模型，分为正常对照组（C组）、心肌缺血组（MI组）、缺血加阴性质粒组（PCN组）和缺血加EH-2质粒组（EH-2组）。利用构建好的靶向sEH基因的特异性小干扰RNA质粒EH-2，下调小鼠sEH基因的表达，用心脏超声观察各组左室舒张末期内径（LVEDd）、左室射血分数（EF）、左室短轴缩短率（FS）等变化。Westernblotting法检测各组Bcl-2、Bax和sEH的表达变化。结果与对照组相比，心肌缺血组EF和Fs值降低，LVEDd增加；心肌Bax表达升高，而Bcl-2表达降低（P〈0．01）。而缺血加EH-2质粒组sEH的表达降低，并且与MI组和PCN组相比，EF和Fs值增加，LVEDd减小；心肌Bax表达降低，Bcl-2表达升高（P〈0．01）。结论用RNA干扰技术可下调小鼠体内sEH的表达，从而增加抑凋亡基因Bcl-2的表达，改善ISO诱导的急性心肌缺血和心功能不全。
- 杜广胜徐雪晶贺莉马业新
- 关键词：异丙肾上腺素RNA干扰
- 抗心律失常肽对陈旧性心肌梗死兔室性心律失常的影响被引量：3
- 2006年
- 目的观察缝隙连接激动剂抗心律失常肽(AAP10)对陈旧性心肌梗死(OMI)兔室性心律失常的影响,并探讨其作用机制。方法将30只雄性日本大耳白兔随机分为假手术组(Sham)、OMI 组和 AAP10组,每组各10只。Sham 组开胸但不结扎冠状动脉,OMI 组和 AAP10组开胸并结扎冠状动脉左室支制备心肌梗死模型,普通饲料喂养3个月后制备兔左心室楔形心肌块的灌注模型。Sham 组和 OMI 组灌流正常台氏液,AAP10组灌流正常台氏液+AAP10(80 nmol/L)。灌流全程同时采用浮置玻璃微电极法同步记录内膜下心肌、外膜下心肌跨膜动作电位和跨壁心电图,并观察心外膜下心肌的刺激反应间期(stimulus-response-interval,SRI)和室性心动过速(室速)的诱发率。结束试验后测量梗死周边区心室壁的厚度、左室重、全心重。结果 OMI 组和 AAP10组兔均存在显著的心肌重构,并且 OMI 组兔有较高的室速诱发率(80%)。OMI 组与 AAP10组相比,AAP10显著缩短 SRI[SRI-1为(28.71±0.55)ms 与(20.59±0.79)ms;SRI-2为(38.67±0.49)ms 与(30.42±0.74)ms,P<0.01],而且 AAP10明显降低室速的诱发率(20%),但对动作电位形态和时程均无影响。结论AAP10可以在不影响动作电位形态和时程的前提下提高缝隙连接的传导速度,并可降低 OMI 兔室性心律失常的发生率。
- 任勇张存泰吴杰阮燕菲卜军贺莉吴蔚陈柏迪王文广王琳
- 关键词：心肌梗塞电生理学抗心律失常肽
- 抗心律失常肽在兔肥厚心肌心律失常中的作用被引量：4
- 2008年
- 目的:研究缝隙连接开放剂抗心律失常肽(AAP10)抗肥厚心肌室性心律失常的作用并探讨缝隙连接蛋白43(Cx43)与心律失常的关系。方法:30只日本大耳白兔随机分为假手术组(Sham组)、左室肥厚组(LVH组)、AAP10组。LVH组和AAP10组行腹主动脉缩窄术,Sham组开腹但不行腹主动脉缩窄术。术后喂养8周。制备左室楔形心肌块灌注模型。Sham组和LVH组灌注正常台式液,AAP10组灌注含100 nmol/L的AAP10台式液。利用浮置玻璃微电极法同步记录楔型心肌块跨壁心电图和内外膜心肌细胞跨膜动作电位,程序电刺激起搏,记录早期后除极及室性心律失常的发生率。采取Western blot检测3组Cx43表达;采取免疫荧光方法显示3组Cx43的分布。结果:Sham组、LVH组、AAP10组室性心律失常的发生率分别为0、40%、10%。与Sham组相比,LVH组Cx43表达下降(50.7±6.1)%(P<0.05),AAP10组与LVH组相比,Cx43表达上升(20.9±4.7)%,P<0.05。免疫荧光显示肥厚心肌Cx43分布紊乱,由正常的端端分布成为细胞表面随机分布,加入AAP10后可改善其分布。结论:肥厚心肌有较高的心律失常发生率,肥厚心肌细胞Cx43表达下降并且排列紊乱,AAP10可提高Cx43的表达及改善其分布,降低室性心律失常的发生率。
- 孙萌张存泰贺莉黄深王岚黄琼
- 关键词：心肌肥厚连接蛋白类心律失常抗心律失常肽
