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高杰清: 作品数：19 被引量：65H指数：4; 供职机构：首都医科大学附属北京康复医院更多>>; 发文基金：国家高技术研究发展计划辽宁省教育厅资助项目国家自然科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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2型糖尿病一级亲属胰岛素抵抗与体重的关系: 目的: 探讨2型糖尿病一级亲属胰岛素抵抗与体重的关系。对象与方法: 根据口服葡萄糖耐量试验将25例非糖尿病一级亲属分为正常糖耐量(FNGT)组、糖耐量减低(FIGT)组，另外选取性别、年龄...; 高杰清; 关键词：2型糖尿病胰岛素抵抗; 文献传递

小剂量地西他滨通过调节巨噬细胞极化改善肥胖相关胰岛素抵抗的研究: 2024年; 背景脂肪组织巨噬细胞(adipose tissue macrophages,ATMs)在介导肥胖诱导的胰岛素抵抗中起关键作用。体外实验发现,地西他滨可以调节巨噬细胞极化,至于其在ATMs以及肥胖相关胰岛素抵抗中的作用尚不明确。目的利用体内、体外模型,检测地西他滨是否可以调节ATMs向M2极化,减轻肥胖相关的胰岛素抵抗。方法高脂喂养制作胰岛素抵抗小鼠模型,通过胰岛素抵抗指数(homeostasis model assessment of insulin resistance,HOMA-IR)、腹腔胰岛素耐量试验、Western blot检测地西他滨对肥胖小鼠胰岛素敏感性的影响。提取小鼠脂肪组织,检测脂肪组织炎症水平;采用免疫荧光染色、流式细胞分析检测ATMs数量及表型的变化。体外研究中,将3T3-L1脂肪细胞诱导为脂肪细胞,随机分为对照组、M1组、M2组,分别与PBS、LPS+IFN-γ刺激的巨噬细胞、地西他滨处理后巨噬细胞共培养,Western blot检测脂肪细胞PI3K和p-AKT的表达。结果地西他滨处理后,肥胖小鼠的空腹胰岛素和HOMA-IR下降(P<0.05),脂肪组织、肝组织和肌肉组织的胰岛素敏感性均得到改善(P<0.05)。与肥胖组相比,地西他滨处理后脂肪组织炎症减轻,CD11c、iNOS(M1型巨噬细胞)表达下调,CD206、Arg-1(M2型巨噬细胞)表达上调,差异均有统计学意义(P<0.05)。体外实验中,脂肪细胞与LPS+IFN-γ刺激的巨噬细胞共培养后PI3K、p-AKT表达下降,而与地西他滨处理后的巨噬细胞共培养,下降的PI3K、p-AKT表达显著上调(P<0.05)。结论地西他滨可以减轻肥胖相关胰岛素抵抗,该效果可能源于地西他滨促进巨噬细胞向抑炎型M2型转化,减轻慢性炎症。; 高杰清程愈尹雅琪母义明沈凯赵欣群; 关键词：胰岛素抵抗炎症地西他滨脂肪组织

人脐带间充质干细胞对巨噬细胞表型调节的机制探讨被引量：3: 2018年; 目的探讨人脐带间充质干细胞(human umbilical cord-derived mesenchymal stem cells,UC-MSCs)对巨噬细胞表型的影响及其机制。方法提取小鼠原代巨噬细胞,分为对照组、脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)和干扰素γ(interferon-γ,IFN-γ)诱导组、干细胞共培养组。诱导组加入LPS和IFN-γ诱导24 h,干细胞共培养组在LPS和IFN-γ诱导24 h后与人脐带间充质干细胞通过Transwell共培养24 h。采用q RT-PCR和流式细胞术检测巨噬细胞炎性因子的表达,免疫荧光观察巨噬细胞表型,Western blot检测巨噬细胞极化状态和极化通路关键蛋白的表达。结果干细胞共培养后的巨噬细胞形态改变,长梭形细胞减少,细胞上清IL-1β、TNF-α与诱导组相比分别下降79.5%、41.1%(P均<0.05),抑炎因子IL-4增加91.4%(P<0.05);免疫荧光显示,干细胞共培养组M1型巨噬细胞标记物i NOS阳性细胞比例下降32.48%,M2型巨噬细胞标记物Arg1阳性细胞比例增加32.25%(P均<0.05);Western blot结果显示,参与巨噬细胞极化的PI3K-AKT通路表达增强,而抑制该通路后,巨噬细胞向M2表型极化减弱。结论人脐带来源的间充质干细胞可促进巨噬细胞向M2表型极化,抑制炎症进展,其与PI3K-AKT通路的激活有关。; 薛婧高杰清尹雅琪张琪于松岩邹俊彦郝好杰母义明; 关键词：间充质干细胞巨噬细胞炎症

血清维生素D水平预测2型糖尿病患者大血管和微血管并发症的临床意义被引量：7: 2019年; 目的探讨血清维生素D水平与2型糖尿病(T2DM)大血管和微血管并发症的相关性。方法选取2011年3月-2013年3月于我院内就诊的T2DM患者330例,根据其血清维生素D水平,将其分为A组(≥50 nmol/L)和B组(<50 nmol/L)。对所有受试者进行为期5年的随访,记录其T2DM大血管和微血管并发症的发生情况。采用Logistic回归分析评估血清维生素D水平与T2DM大血管和微血管病变风险的相关性。结果 A、B两组间性别、年龄、体质指数(BMI)、病程、吸烟、收缩压、舒张压无统计学差异(P>0.05)。两组患者的LDL-C和Hb A1c水平无统计学差异(P>0.05); A组患者的TC、HDL-C、TG和hs-CRP水平显著低于B组,CREA水平显著高于B组,差异具有统计学意义(P<0.05)。以A、B两组的血清维生素D水平中位数为分界点,将所有受试者分为四组(<30 nmol/L; 30 nmol/L≤VD<50 nmol/L; 50 nmol/L≤VD<65 nmol/L;≥65 nmol/L),大血管及微血管病变率随血清维生素D水平降低而升高,与维生素D水平≥65 nmol/L的患者相比,维生素D水平<30 nmol/L的T2DM患者大血管病变和微血管病变的风险均显著升高(P<0.05)。结论维生素D水平<30 nmol/L的T2DM患者大血管病变和微血管病变的风险显著升高,应进行早期干预。; 崔敏彭彦平高杰清李硕; 关键词：2型糖尿病大血管病变微血管病变并发症

低剂量地西他滨对巨噬细胞极化的调节作用被引量：2: 2017年; 目的探讨低剂量地西他滨(decitabine,DAC)对巨噬细胞极化的影响。方法提取小鼠骨髓巨噬细胞,CCK-8检测不同浓度地西他滨对巨噬细胞活性的影响,Western blot技术检测不同浓度地西他滨对静息状态巨噬细胞极化的影响。将巨噬细胞分对照(Con)组、脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)组、地西他滨组,分别接受PBS、脂多糖和地西他滨处理,q RT-PCR法检测炎症相关因子及巨噬细胞亚型表面标志物的表达改变、Western blot技术检测巨噬细胞极化状态的变化。结果地西他滨不影响巨噬细胞的生长增殖;与LPS组相比,地西他滨处理后巨噬细胞促炎因子的表达水平明显下降(P均<0.05),其中IL-6、CXCL10下降最多,分别下降了99%和98%;抑炎因子的表达水平明显提高(P均<0.05),其中IL-4升高幅度最大达3倍;Westerm blot结果显示,地西他滨处理后M1型巨噬细胞表面标记物i NOS表达下降72%(1.4 vs 0.4,P=0.001),M2型巨噬细胞表面标记物Arg-1表达增加1.8倍(0.5 vs 0.9,P=0.01)。结论地西他滨可促使巨噬细胞向M2型巨噬细胞转化,抑制炎症发生。; 高杰清张琪尹雅琪母义明郝好杰彭彦平; 关键词：地西他滨炎症

2型糖尿病患者一级亲属胰岛素抵抗与体重关系的研究被引量：2: 2010年; 目的探讨2型糖尿病一级亲属胰岛素抵抗与体重的关系。方法2007年10月至2008年10月就诊于中国医科大学附属盛京医院的沈阳地区2型糖尿病患者,经知情同意后,选择其一级亲属(父母、同胞、子女)25例,根据75gOGTT试验分为正常糖耐量(FNGT)组、糖耐量减低(FIGT)组,另外选取性别、年龄与之相匹配,无糖尿病家族史的正常糖耐量12名为对照(NC)组,以正糖高胰岛素钳夹试验求得葡萄糖输注速率(GIR),比较3组间胰岛素敏感性的差异。结果FIGT组、FNGT组、NC组BMI依次为27.28±0.68、25.99±0.98和24.12±0.71,FIGT组明显高于NC组(P<0.01),与FNGT组相比差异无统计学意义(P=0.11);FIGT组和FNGT组葡萄糖输注率分别为5.20±0.38和6.38±0.79,均明显低于NC组(9.83±0.86)(P<0.01);葡萄糖输注率与BMI的相关系数为0.477(P<0.01);多元逐步回归分析显示,BMI、糖尿病家族史均为影响胰岛素抵抗的显著因素(校正r2分别为0.39和0.21,P<0.01)。结论2型糖尿病一级亲属不论血糖是否正常均存在胰岛素抵抗,此抵抗和家族史显著相关,独立于肥胖之外。; 高杰清李玲刘玉辉石英陈宇厉平刘聪; 关键词：胰岛素抵抗 2型糖尿病一级亲属体重

基于动态血糖监测系统探讨短期持续胰岛素皮下输注在老年2型糖尿病患者中的应用价值被引量：18: 2020年; 目的应用动态血糖监测系统(CGMS)评估老年2型糖尿病(T2DM)患者在短期持续胰岛素皮下输注(CSII)治疗前后的血糖控制水平及波动性变化,探讨CSII在老年T2DM患者中的应用价值。方法纳入2018年10月至2019年10月在我院住院的老年T2DM患者39例,所有研究对象在入组前3 d均维持院外降糖治疗方案,同时佩戴CGMS,记录日间平均血糖水平(MBG)、血糖达标时间(TIR)、低血糖曲线下面积(AUC3.9)、高血糖曲线下面积(AUC10.0)、平均血糖波动幅度(MAGE)、血糖标准差(SDBG)、血糖变异系数(CVBG)、最大血糖波动幅度(LAGE)、日间血糖平均绝对差(MODD)等指标,作为基线水平;第4天开始停用原降糖药物并启动CSII治疗,2周后再次佩戴CGMS,记录上述指标,比较在CSII治疗前后各研究对象的血糖变化情况。结果与CSII治疗前相比,CSII治疗后MBG明显下降[(8.27±1.79)mmol/L vs.(9.85±2.30)mmol/L,P<0.01]、TIR显著增加(75.69%±31.96%vs.58.62%±33.23%,P<0.01);CSII治疗前共发生低血糖事件3次,低血糖曲线下面积AUC3.9为(0.37±0.81)h·mmol/L,CSII治疗后未发生低血糖事件(AUC3.9=0)(P=0.007);高血糖曲线下面积AUC10.0在CSII治疗前后比较差异有统计学意义[(19.55±24.29)h·mmol/L vs.(5.87±8.36)h·mmol/L,P<0.01]。CSII治疗后MAGE[(2.88±1.34)mmol/L vs.(5.35±3.25)mmol/L]、SDBG[(1.23±0.65)mmol/L vs.(1.82±0.78)mmol/L]、CVBG[(14.99±6.62)mmol/L vs.(20.22±9.97)mmol/L]、LAGE[(5.14±2.43)mmol/L vs.(8.02±4.20)mmol/L]、MODD[(0.70±0.38)mmol/L vs.(1.59±1.08)mmol/L]均较CSII治疗前显著减小(P<0.01)。结论对于老年T2DM患者,CSII与常规降糖治疗方案相比,其血糖控制水平更佳、低血糖风险更低、血糖波动性更小。; 李鹏高杰清吕秋影彭彦平; 关键词：2型糖尿病老年动态血糖监测系统

脐带间充质干细胞在2型糖尿病大鼠中的疗效及作用机制被引量：6: 2017年; 目的探讨脐带间充质干细胞（hMSC）在2型糖尿病大鼠中的疗效及作用机制。方法高脂饲养和小剂量链脲佐菌素诱导建立2型糖尿病模型，经尾静脉输注hMSC或等量10倍浓缩的hMSC培养上清后，每日检测实验大鼠血糖。治疗后第7天行腹腔注射葡萄糖耐量试验和胰岛素耐量试验。胰腺组织行胰岛素/胰升糖素免疫荧光染色。结果干细胞注射后，糖尿病大鼠的空腹血糖和稳态模型评估的胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）下降（均P〈0.01），糖耐量及胰岛素敏感性均明显改善（均P〈0.01），胰岛内β细胞数量增加。尾静脉输注10倍浓缩hMSC培养上清可在糖尿病大鼠中发挥类似hMSC的治疗效应。结论在2型糖尿病大鼠中尾静脉输注hMSC能有效降低血糖、改善胰岛素敏感性，并增加胰岛内β细胞数量，该疗效可能源于hMSC的分泌效应。; 高杰清谢宗燕母义明郝好杰谢敏程愈张琪; 关键词：间充质干细胞糖尿病胰岛素抵抗胰岛素分泌细胞

地西他滨对肥胖小鼠胰岛素抵抗的作用及机制研究被引量：4: 2018年; 目的观察地西他滨对肥胖小鼠胰岛素抵抗的改善作用,并初步探讨其通过调节巨噬细胞极化减轻胰岛素抵抗相关炎症的作用机制。方法 C57BL/6小鼠高脂喂养12周,建立胰岛素抵抗小鼠模型。造模成功后,将小鼠随机分为模型组(HFD组)、地西他滨处理组(DAC组),另选正常饲料饲养的小鼠作为对照组(NC组)。腹腔注射地西他滨或PBS后,每日监测体重,于治疗后第14天行腹腔注射葡萄糖试验和胰岛素耐量试验,附睾脂肪组织行HE染色,并利用qRT-PCR技术检测脂肪组织炎症相关因子以及巨噬细胞表面标志物的表达情况。结果地西他滨处理后,小鼠的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)明显下降(P<0.01),糖耐量明显改善(P<0.01),胰岛素敏感性得到显著提高(P<0.01)。PCR结果显示:与HFD组相比,地西他滨处理后,脂肪组织促炎因子MCP-1、IL-1β的表达显著下调(P<0.05),抑炎因子IL-4、IL-10的表达明显上调(P<0.05);M1型巨噬细胞表面标志物i NOS、CD11c的表达明显下调,分别降低了31.89%、24.07%(P<0.01),M2型巨噬细胞表面标志物Arg-1和CD206表达分别上调了28.97%、144.44%(P<0.01)。结论地西他滨可以显著改善肥胖小鼠的胰岛素抵抗,考虑与调节脂肪组织中巨噬细胞表型、减轻慢性炎症状态有关。; 高杰清薛静程愈张琪母义明王莹; 关键词：胰岛素抵抗炎症地西他滨

人脐带间充质干细胞通过调节巨噬细胞极化以保护胰岛β细胞功能的研究: 尹雅琪程愈张琪高杰清薛静母义明

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