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赵丹阳

作品数:2 被引量:7H指数:2
供职机构:中国医科大学附属盛京医院更多>>
发文基金:辽宁省科学技术计划项目更多>>
相关领域:生物学医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 1篇生物学
  • 1篇医药卫生

主题

  • 2篇凋亡
  • 2篇细胞
  • 2篇细胞凋亡
  • 2篇敏感性钾通道
  • 2篇钾通道
  • 2篇PC12细胞
  • 2篇PC12细胞...
  • 2篇ATP敏感
  • 2篇ATP敏感性
  • 2篇ATP敏感性...
  • 1篇蛋白
  • 1篇氧糖剥夺
  • 1篇通道开放剂
  • 1篇缺血
  • 1篇缺血缺氧
  • 1篇缺氧
  • 1篇缺氧诱导
  • 1篇吡那地尔
  • 1篇开放剂
  • 1篇钾通道开放剂

机构

  • 2篇中国医科大学

作者

  • 2篇贾春红
  • 2篇赵丹阳
  • 2篇王占强
  • 2篇张鸿
  • 1篇王全才
  • 1篇鲁杨
  • 1篇王润玲
  • 1篇鲁阳

传媒

  • 1篇中国药理学通...
  • 1篇解剖科学进展

年份

  • 1篇2011
  • 1篇2010
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
二氮嗪对氧糖剥夺后PC12细胞凋亡及对Bcl-2蛋白的影响被引量:4
2010年
目的探讨二氮嗪对氧糖剥夺(OGD)PC12细胞凋亡的保护作用及其机制。方法体外培养PC12细胞株,以OGD、二氮嗪、5-羟葵酸(5-HD)处理,分为A组(正常对照组),B组(氧糖剥夺组),C组(氧糖剥夺+二氮嗪组),D组(氧糖剥夺+二氮嗪组+5-HD组),采用Annexin V-FITC/PI双染流式细胞分析仪检测凋亡率,应用免疫荧光染色和Western blot检测Bcl-2蛋白表达水平,观察二氮嗪对氧糖剥夺PC12细胞凋亡的保护作用。结果氧糖剥夺后B,C,D组PC12细胞凋亡细胞数增加,C组与B、D组比较差异均有显著性(P<0.01)。B,C,D组Bcl-2蛋白表达增加,C组达到高峰。C组与A、B、D组比较差异均有显著性(P<0.01)。结论二氮嗪能抑制氧糖剥夺PC12细胞凋亡,这一作用机制可能是增加Bcl-2表达来实现其保护作用的。
王占强贾春红鲁杨赵丹阳王全才张鸿
关键词:PC12ATP敏感性钾通道凋亡二氮嗪
ATP敏感性钾通道开放剂通过PI3K/Akt信号通路对缺血缺氧诱导PC12细胞凋亡发挥保护作用被引量:4
2011年
目的研究ATP敏感性钾通道(K)开放剂对缺血缺氧诱导PC12细胞凋亡及Akt蛋白和mRNA表达的影响,探讨KATP开放剂的保护作用机制。方法取传代后3dPc12细胞,分为对照组,缺血缺氧组,KATP通道开放剂组,KATP通道开放剂+阻断剂组。采用Annexin-vFITC/PI双染流式细胞分析仪检测凋亡率,应用免疫荧光染色和Western-blotting及RT-PCR方法检测p-Akt蛋白及mRNA表达水平。结果缺血缺氧组细胞凋亡率高于对照组,24h达高峰,KATP通道开放剂组低于缺血缺氧组,KATP通道开放剂+阻断剂组高于KATP通道开放剂组(P<0.01)。缺血缺氧后p-Akt蛋白及mRNA表达高于对照组,12h达高峰;KATP通道开放剂组高于缺血缺氧组,KATP通道开放剂+阻断剂组低于KATP通道开放剂组(P<0.01)。结论 KATP开放剂可能通过激活PI3K/Akt信号通路,对缺血后PC12细胞凋亡发挥保护作用。
张鸿贾春红赵丹阳王占强鲁阳王润玲
关键词:ATP敏感性钾通道PC12细胞缺血缺氧凋亡吡那地尔
共1页<1>
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