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王占强

作品数:11 被引量:67H指数:4
供职机构:中国医科大学附属盛京医院更多>>
发文基金:辽宁省科学技术计划项目辽宁省自然科学基金沈阳市科学技术计划项目更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 8篇期刊文章
  • 3篇会议论文

领域

  • 8篇医药卫生
  • 2篇生物学

主题

  • 4篇动脉
  • 4篇细胞
  • 3篇凋亡
  • 3篇氧糖剥夺
  • 3篇敏感性钾通道
  • 3篇钾通道
  • 3篇二氮嗪
  • 3篇PC12细胞
  • 3篇AIF
  • 3篇ATP敏感
  • 3篇ATP敏感性
  • 3篇ATP敏感性...
  • 3篇META分析
  • 2篇动脉狭窄
  • 2篇动脉粥样硬化
  • 2篇短期随访
  • 2篇症状
  • 2篇症状性
  • 2篇症状性椎基底...
  • 2篇随访

机构

  • 11篇中国医科大学
  • 1篇沧州市中心医...

作者

  • 11篇王占强
  • 8篇张鸿
  • 5篇贾春红
  • 4篇王全才
  • 3篇张极星
  • 2篇赵丹阳
  • 2篇李叶丹
  • 2篇李春宇
  • 1篇徐淑梅
  • 1篇李旸
  • 1篇杨威
  • 1篇鲁杨
  • 1篇李春雨
  • 1篇邵汝升
  • 1篇郝良纯
  • 1篇刘卓刚
  • 1篇王润玲
  • 1篇鲁阳
  • 1篇何平平
  • 1篇邵汝升

传媒

  • 3篇解剖科学进展
  • 1篇中国老年学杂...
  • 1篇中国药理学通...
  • 1篇中国全科医学
  • 1篇循证医学
  • 1篇中国脑血管病...
  • 1篇第十二届全国...
  • 1篇7th中华医...
  • 1篇第七届中华医...

年份

  • 1篇2015
  • 2篇2014
  • 3篇2011
  • 4篇2010
  • 1篇2009
11 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
凋亡诱导因子与缺血性脑神经元凋亡被引量:7
2011年
王占强张鸿
关键词:凋亡脑缺血BCL-2家族CASPASE
二氮嗪对氧糖剥夺后PC12细胞凋亡及对Bcl-2蛋白的影响被引量:4
2010年
目的探讨二氮嗪对氧糖剥夺(OGD)PC12细胞凋亡的保护作用及其机制。方法体外培养PC12细胞株,以OGD、二氮嗪、5-羟葵酸(5-HD)处理,分为A组(正常对照组),B组(氧糖剥夺组),C组(氧糖剥夺+二氮嗪组),D组(氧糖剥夺+二氮嗪组+5-HD组),采用Annexin V-FITC/PI双染流式细胞分析仪检测凋亡率,应用免疫荧光染色和Western blot检测Bcl-2蛋白表达水平,观察二氮嗪对氧糖剥夺PC12细胞凋亡的保护作用。结果氧糖剥夺后B,C,D组PC12细胞凋亡细胞数增加,C组与B、D组比较差异均有显著性(P<0.01)。B,C,D组Bcl-2蛋白表达增加,C组达到高峰。C组与A、B、D组比较差异均有显著性(P<0.01)。结论二氮嗪能抑制氧糖剥夺PC12细胞凋亡,这一作用机制可能是增加Bcl-2表达来实现其保护作用的。
王占强贾春红鲁杨赵丹阳王全才张鸿
关键词:PC12ATP敏感性钾通道凋亡二氮嗪
老龄症状性椎基底动脉狭窄患者介入和药物治疗效果的短期随访
目的 分析老龄症状性椎基底动脉狭窄患老龄症状性椎基底动脉狭窄患者的预后,前瞻性评价介入治疗和药物治疗的效果.方法 48老龄症状性椎基底动脉狭窄患者分组,分为介入组及药物治疗组,前者23例择期给予颈动脉支架置入术,后者25...
王占强邵汝升
PU-168中国人群颈动脉粥样硬化与脑梗死复发关系的Meta分析
王占强张鸿
中国人群颈动脉粥样硬化与脑梗死复发关系的Meta分析被引量:23
2010年
目的运用Meta分析的方法综合评价中国人颈动脉粥样硬化与脑梗死复发的关系。方法计算机检索Medline、Cochrane图书馆(英文及中文)和中国学术期刊全文数据库及中国生物医学文献数据库(CBM)(中文)。同时手工检索《中华神经病学》等10种杂志。研究年限为1999年1月—2009年7月。语种不限,研究人群限制为中国人。资料选择:纳入内容涉及颈动脉粥样硬化和脑梗死复发的独立病例对照研究,排除不符合纳入标准的对照研究。应用RevMan 4.2软件进行统计分析。结局评价指标:颈动脉粥样硬化与脑梗死复发的关系。结果合并统计,总体效应检验发现统计学上的差异〔OR=2.44,95%CI(1.66,3.61)〕,进行敏感性分析后〔OR=2.20,95%CI(1.60,2.00)〕仍有统计学上意义。结论 Meta分析结果提示,中国人群颈动脉粥样硬化可能影响脑梗死复发。
王占强李叶丹李春宇张极星王全才贾春红张鸿
关键词:颈动脉疾病脑梗死复发META分析
K_(ATP)通道开放剂对氧糖剥夺诱导的SH-SY5Y细胞凋亡及AIF信号通路的影响
2015年
目的观察KA TP通道开放剂对氧糖剥夺诱导SH-SY5Y细胞凋亡的影响,并进一步探讨K ATP通道开放剂对凋亡诱导因子(apoptosis inducing factor,AIF)信号通路的影响。方法取传代后3d的SH-SY5Y细胞,分为A组(正常对照组)、B组(氧糖剥夺组)、C组(二氮嗪处理组)、D组(二氮嗪+5-羟葵酸处理组)。采用MTT方法检测细胞活力,应用流式检测细胞凋亡,应用Western-blot及免疫荧光染色检测AIF蛋白表达变化及移位。结果与正常对照组细胞相比,氧糖剥夺后细胞活力明显降低,100及200μmol/L的二氮嗪处理以后细胞活力明显升高,200μmol/L二氮嗪升高细胞活力更明显。与正常对照组细胞相比,氧糖剥夺后细胞凋亡率明显增高,二氮嗪处理以后细胞凋亡率明显下降。A,B,C,D四组AIF蛋白总量表达无显著性的差异(P>0.05);在正常对照组,AIF蛋白以胞浆表达为主,氧糖剥夺导致AIF发生了明显的细胞核转移,二氮嗪处理显著减少氧糖剥夺诱导的AIF发生的细胞核转移。结论 KA TP通道开放剂二氮嗪能明显增加氧糖剥夺后SH-SY5Y细胞活力,减少细胞凋亡,减少氧糖剥夺诱导的AIF发生的细胞核转移。
王占强张鸿何平平
关键词:ATP敏感性钾通道二氮嗪AIF
中国非霍奇金淋巴瘤患者行利妥昔单抗联合CHOP方案化疗疗效与安全性的Meta分析被引量:28
2011年
目的系统评价中国非霍奇金淋巴瘤患者接受利妥昔单抗联合CHOP方案化疗的疗效与安全性。方法以"美罗华"、"利妥昔单抗"、"非霍奇金淋巴瘤"、"系统评价"、"meta分析"、"随机对照试验"为检索词,计算机检索中国期刊网全文数据库(1991-2010年)、中国生物医学文献数据库(1991-2010年)、维普数据库(1991-2010年)、万方数据库(1991-2010年),手工检索可纳入文献的参考文献及可以利用的综述,收集国内关于利妥昔单抗联合CHOP方案治疗非霍奇金淋巴瘤的随机对照临床试验,两名评价者独立依据纳入标准筛选文献,对纳入文献行方法学质量评价后提取数据,统计学分析采用RevMan4.2软件进行。结果共纳入4个随机对照试验,包括218例患者。Meta分析结果显示,利妥昔单抗联合CHOP方案化疗与单用CHOP方案比较,其完全缓解率(相对危险度1.32,95%可信区间1.01~1.73)和总有效率(相对危险度1.22,95%可信区间1.04~1.44)差异有统计学意义,主要的化疗相关不良反应(白细胞下降、血小板下降、恶心呕吐、肝损害)的发生率差异无统计学意义。结论国内目前有限的证据表明,与单用CHOP方案相比,联合应用利妥昔单抗能提高中国非霍奇金淋巴瘤患者的完全缓解率和总有效率,同时并不增加治疗的不良反应。但由于纳入的研究样本量较小,随机试验的总体质量不高,以上结论尚有待于更多大样本、设计完善、实施良好的前瞻性随机双盲对照试验进一步证实。
李旸刘卓刚郝良纯杨威王占强徐淑梅
关键词:利妥昔单抗非霍奇金淋巴瘤随机对照试验META分析
二氮嗪对氧糖剥夺PC12细胞的作用被引量:1
2010年
目的探讨线粒体ATP敏感钾通道(K^+-ATP)开放剂——二氮嗪对氧糖剥夺PC12细胞的保护作用及其机制。方法体外培养PC12细胞,分为正常对照组、氧糖剥夺组、二氮嗪预处理组(氧糖剥夺前20 min给予二氮嗪200μmol/L)。以改良噻唑蓝法测定细胞活性,采用Heochst33342/PI双染法测定细胞凋亡率,Fluo-3/AM(钙离子荧光探针)检测PC12细胞内钙离子的浓度。结果①与正常对照组比较,氧糖剥夺后细胞活力明显降低(P<0.01);在氧糖剥夺前给予200μmol/L的二氮嗪可使细胞活力明显升高(P<0.01)。②正常对照组细胞凋亡率为(7.5±2.1)%,氧糖剥夺组为(42.0±2.6)%,二氮嗪预处理组为(21.3±3.2)%。与正常对照组比较,氧糖剥夺组和二氮嗪预处理组差异均有统计学意义(P<0.01),二氮嗪预处理组与氧糖剥夺组比较,差异亦有统计学意义(P<0.01)。③正常对照组、氧糖剥夺组、二氮嗪预处理组细胞内游离钙离子平均荧光值分别为(120.6±1.6)%,(280.8±2.5)%,(167.0±3.9)%。与正常对照组比较,氧糖剥夺组和二氮嗪预处理组差异均有统计学意义(P<0.01),二氮嗪预处理组与氧糖剥夺组比较,差异亦有统计学意义(P<0.01)。结论线粒体K^+-ATP开放剂——二氮嗪可增强氧糖剥夺细胞的活力,减少细胞的凋亡率,其机制可能与降低细胞内钙超载有关。
王占强李春雨张极星王全才贾春红张鸿
关键词:KATP通道线粒体二氮嗪PC12细胞钙超载氧糖剥夺
ATP敏感性钾通道开放剂通过PI3K/Akt信号通路对缺血缺氧诱导PC12细胞凋亡发挥保护作用被引量:4
2011年
目的研究ATP敏感性钾通道(K)开放剂对缺血缺氧诱导PC12细胞凋亡及Akt蛋白和mRNA表达的影响,探讨KATP开放剂的保护作用机制。方法取传代后3dPc12细胞,分为对照组,缺血缺氧组,KATP通道开放剂组,KATP通道开放剂+阻断剂组。采用Annexin-vFITC/PI双染流式细胞分析仪检测凋亡率,应用免疫荧光染色和Western-blotting及RT-PCR方法检测p-Akt蛋白及mRNA表达水平。结果缺血缺氧组细胞凋亡率高于对照组,24h达高峰,KATP通道开放剂组低于缺血缺氧组,KATP通道开放剂+阻断剂组高于KATP通道开放剂组(P<0.01)。缺血缺氧后p-Akt蛋白及mRNA表达高于对照组,12h达高峰;KATP通道开放剂组高于缺血缺氧组,KATP通道开放剂+阻断剂组低于KATP通道开放剂组(P<0.01)。结论 KATP开放剂可能通过激活PI3K/Akt信号通路,对缺血后PC12细胞凋亡发挥保护作用。
张鸿贾春红赵丹阳王占强鲁阳王润玲
关键词:ATP敏感性钾通道PC12细胞缺血缺氧凋亡吡那地尔
老龄症状性椎基底动脉狭窄患者介入和药物治疗效果的短期随访
目的分析老龄症状性椎基底动脉狭窄患老龄症状性椎基底动脉狭窄患者的预后,前瞻性评价介入治疗和药物治疗的效果。方法 48老龄症状性椎基底动脉狭窄患者分组,分为介入组及药物治疗组,前者23例择期给予颈动脉支架置入术,后者25例...
王占强邵汝升
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