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EGCG诱导人视网膜色素上皮细胞凋亡作用的研究被引量：1: 2022年; 目的:探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对人视网膜色素上皮细胞(ARPE-19)凋亡的影响及其机制。方法:体外培养ARPE-19,分别采用0、40、80、160μg/mL EGCG处理。处理预定时间后分别用hoechst 33258染色法检测细胞凋亡形态学变化;流式细胞仪检测细胞凋亡率;实时荧光定量RT-PCR和Western blotting检测细胞凋亡相关因子B淋巴细胞瘤-2基因(bcl-2)、BCL2-Associated X的蛋白质(Bax)、胱天蛋白酶-3(caspase-3)和p53的表达。结果:hoechst 33258染色结果发现ARPE-19随着EGCG药物浓度的增加,凋亡细胞数量逐渐增多,可见明显的凋亡小体;流式细胞仪结果显示随着EGCG药物浓度的升高,凋亡率逐渐增高,40、80、160μg/mL凋亡率分别为4.95%±0.071%、11.75%±0.075%和21.25%±0.919%与对照组(2.8%±1.556%)相比有差异(P<0.01),呈现出药物浓度依赖性;实时荧光定量PCR和Western blot结果表明EGCG能明显上调凋亡促进因子Bax、caspase-3和p53的mRNA和蛋白表达,同时下调凋亡抑制因子bcl-2的表达,均呈现浓度依赖性。结论:EGCG能明显诱导ARPE-19发生凋亡,其机制与抑制bcl-2的表达,增强Bax、caspase-3和p53的表达有关。; 邱梅园丁芝祥靳荷蒋姣姣

色素失禁症患者的眼底表现及治疗被引量：1: 2021年; 目的:探讨色素失禁症(IP)患者的眼底荧光素血管造影特征及其辅助治疗的意义。方法:回顾性研究,收集2019-03/08确诊的IP患儿10例18眼的临床资料纳入研究,均为女性患儿,就诊年龄2周~42月龄,详细记录患儿的病史及家族史,均行眼底彩色照相及眼底荧光素血管造影检查。结果:纳入患儿眼底检查结果提示:1期病变1例1眼,FFA提示视网膜散在异常血管,晚期无渗漏,定期随访。2期病变4例6眼,FFA提示视网膜可见异常血管吻合,无明显新生血管生成,均行视网膜光凝。3期病变7例9眼,FFA提示视网膜新生血管荧光渗漏、视网膜前出血性荧光遮蔽,均行玻璃体腔注药(雷珠单抗注射液2mg∶0.2mL,注射量每眼0.25mg/0.025mL)联合视网膜光凝;其中2例为单眼发病,对侧眼正常。4期病变2例2眼,4a期病变1眼,FFA显示视盘、黄斑向颞侧牵拉连至周边部视网膜、局部浅脱离,行玻璃体切割手术;4b期病变1眼,眼前节照相提示晶状体后白色机化膜,眼部B超提示视网膜脱离,行玻璃体切割手术。结论:初步证实了眼底荧光素血管造影可辅助IP相关性视网膜病变的分期及治疗,对其治疗随访有指导意义,但对于各期病变的治疗目前尚无统一标准,有待更多临床资料。; 蒋姣姣张琦丁芝祥邱梅园; 关键词：色素失禁症视网膜疾病荧光素血管造影

PDGFR-αASODN玻璃体内注射对视网膜的毒性作用被引量：1: 2015年; 目的:探讨PDGFR-αASODN对视网膜的毒性作用。方法:选择健康成年有色家兔24只,随机分为4组,每组6只;4组兔子3组右眼玻璃体分别注射0.1 m L不同浓度的PDGFR-αASODN/lipofectamine TM 2000溶液,另外1组注射0.1 m L平衡盐溶液作为对照组;4组兔子的左眼不注药。于注药后第1、7、14及28天,对4组兔子的右眼行裂隙灯、间接检眼镜、视网膜电图(ERG)检查;第28天,取4组兔子的眼球,对视网膜组织进行光镜HE、免疫组化及透射电镜的观察。结果:裂隙灯、间接检眼镜检查,各组在各个检查时间点均未发现异常。ERG b波振幅,实验组与对照组比较差异无显著性。注药后第28天,光镜下HE和免疫组化检查,各组视网膜组织均未发现任何病理变化。注药后第28天电镜检查,D组视网膜感光细胞:部分膜盘间隙扩张,部分膜盘融合,少数细胞核周围间隙略增大,其细胞核形态略不规则。结论:玻璃体内注射0.1 m L PDGFR-αASODN/lip2000时,PDGFR-αASODN的浓度≤1.5μmol/L是较为安全的。; 彭燕一李光辉秦程蒋姣姣; 关键词：毒性作用视网膜视网膜电图

PDGF-α受体反义寡核苷酸防治增殖性玻璃体视网膜病变的实验研究: 目的:研究PDGF-α受体反义寡核苷酸对增殖性玻璃体视网膜病变(PVR)的防治作用。　　方法:选择PDGFR-αASODN/lipofectamineTM 2000比值1:1、1:2.5、1:5制备复合物转染至HRPE细...; 蒋姣姣; 关键词：增殖性玻璃体视网膜病变视网膜色素上皮细胞反义寡核苷酸; 文献传递

抗肿瘤类药物在眼科疾病的临床应用及研究进展: 2021年; 抗肿瘤药物具有抑制细胞生长、抑制增殖代谢、抑制新生血管生成等特殊作用,使其在眼科疾病中得到应用,早先仅应用于眼科肿瘤的治疗,后来应用于青光眼、翼状胬肉的治疗,近年来抗新生血管靶点类药物的兴起,使抗肿瘤类药在眼科的应用范围更加广泛,主要通过抑制新生血管、减轻视网膜水肿来提高患者视力。现就近年来,抗肿瘤药物在抗增殖代谢、抗新生血管生成的眼部相关疾病中的临床应用及研究进展进行简要概述。; 蒋姣姣丁芝祥邱梅园; 关键词：抗肿瘤药新生血管眼部疾病

PDGF-α受体反义寡核苷酸治疗实验性增生性玻璃体视网膜病变被引量：7: 2013年; 目的探讨血小板源性生长因子α受体(platelet-derived growth factor receptorα,PDGFR-α)反义寡核苷酸治疗实验性增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy,PVR)的效果。方法选择健康成年有色家兔24只(48眼),右眼分别行玻璃体内注射人视网膜色素上皮细胞(human retinal pigment epithelium,HRPE)稀释液(8只8眼,A组)、1.0与2.0μmol·L-1含PDGFR-α反义寡核苷酸及LipofectamineTM2000的HRPE细胞稀释液(各8只8眼,B组和C组)。左眼分别注射平衡盐溶液(balanced salt solution,BSS)0.1 mL作为正常对照组。造模后1周、2周、3周、4周间接眼底镜观察PVR程度;处死动物后,进行组织病理学观察眼底改变及免疫组织化学染色观察切片着色情况。结果造模前后正常对照组兔眼玻璃体透明,视网膜结构清楚;造模后28 d,A组兔眼玻璃体内可见粗大增生的条索及视网膜脱离,B组和C组严重度低于A组。在造模后1周、2周,PVR分级在所有组之间差异均无统计学意义(均为P>0.05);在3周、4周时,B组和C组的PVR分级明显低于A组(均为P<0.05)。造模后4周,B组TRD发生率(50%)和C组TRD发生率(38%)与A组(100%)相比,差异均有统计学意义(均为P<0.05);B组与C组相比,差异均无统计学意义(P>0.05)。组织病理学检查显示:造模后4周正常对照组全层结构清晰,A组兔视网膜内界膜粗糙、断裂或结构不清,各层结构欠清,神经节细胞水肿,出现空泡,数量减少,B组和C组严重度低于A组。免疫组织化学检查显示:A组视网膜全层细胞及增生的纤维组织内呈高强度棕黄色着色(++++),B组呈中等强度棕黄色着色(+++),C组呈较弱棕黄色着色(++);正常对照组视网膜表层神经节细胞、RPE内可见弱棕黄色着色(+)。结论 PDGFR-α反义寡核苷酸可降低PVR形成程度,这可能与下调视网膜细胞中PDGF-α浓度有关。; 蒋姣姣彭燕一黄海李光辉; 关键词：增生性玻璃体视网膜病变反义寡核苷酸

反义寡核苷酸技术与眼科疾病被引量：1: 2012年; 角膜损伤、白内障、青光眼、增殖性玻璃体视网膜病变都是可以致盲的眼科疾病,对此类疾病目前主要是采取药物及手术治疗,而手术不能阻止它们的再发。近年来,越来越多的研究者发现,反义寡核苷酸技术在以上眼科疾病的发生发展中起重要作用,并试图探索出一条新的防治途径。现就近年来国内外对于反义寡核苷酸技术与角膜损伤、白内障、青光眼、增殖性玻璃体视网膜病变的研究现状进行简要概述。; 蒋姣姣彭燕一; 关键词：反义寡核苷酸技术角膜损伤修复白内障青光眼增殖性玻璃体视网膜病变

PDGF-α受体反义寡核苷酸对增殖性玻璃体视网膜病变的影响被引量：9: 2014年; 目的:研究PDGF-α受体反义寡核苷酸对实验性增殖性玻璃体视网膜病变(PVR)的防治作用。方法:选择PDGFR-αASODN/lip2000比值1∶1、1∶2.5、1∶5制备复合物转染至HRPE细胞中24 h后注射入家兔玻璃体腔。PVR模型健康成年有色家兔24只随机分为人视网膜色素上皮(HRPE)细胞稀释液组(A组)、1.0与2.0μmol/LPDGFR-αASODN脂质体转染的RPE细胞稀释液组(B组和C组),每组8只眼。间接眼底镜观察PVR程度;组织病理学观察眼底改变;免疫组织化学染色观察PDGFA浓度。结果:当PDGFR-αASODN/lip2000比值为1∶2.5时,HRPE细胞最佳转染效率。B组和C组PVR程度、组织病理学改变、免疫组织化学染色PDGFA浓度低于A组,C组比B组更低。结论:PDGF-α受体反义寡核苷酸能够抑制实验性增殖性玻璃体视网膜病变的发生发展。; 彭燕一蒋姣姣; 关键词：增殖性玻璃体视网膜病变视网膜色素上皮细胞反义寡核苷酸

多西他赛对人视网膜色素上皮细胞增殖的抑制作用: 2022年; 目的研究多西他赛(docetaxel,DTX)对体外培养的人视网膜色素上皮(human retinal pigment epithelium,hRPE)细胞增殖的抑制和凋亡。方法选择不同浓度(0、10、20、40、80μg/mL)的DTX作用于hRPE细胞一定时间,MTT法检测DTX对hRPE细胞的生长抑制,荧光染色显微镜观察凋亡细胞,流式细胞术检测DTX对hRPE细胞周期的影响。结果DTX对人hRPE细胞有生长抑制作用,随着DTX浓度的增加,对hRPE细胞的增殖抑制作用明显增强(P<0.05),当DTX浓度为80μg/mL作用于hRPE细胞48 h时,细胞增殖抑制达93%。20μg/mL DTX作用的hRPE细胞中细胞核或细胞质内出现致密浓染的颗粒状或条索状荧光的凋亡细胞,随着浓度的增加,凋亡细胞数亦增加。流式细胞仪检测显示,加入DTX的hRPE细胞各周期比例发生改变,G_(0)/G_(1)期、S期细胞比例逐渐减少,G_(2)/M期细胞增加,不同浓度组与阴性对照组比较差异有统计学意义(P<0.01),80μg/mL作用48 h的hRPE细胞明显阻滞于G_(2)/M期。结论多西他赛通过阻滞hRPE细胞G_(2)/M期的进展和诱导hRPE细胞的凋亡而显著抑制hRPE细胞增殖。; 蒋姣姣丁芝祥邱梅园黄岚珍; 关键词：多西他赛人视网膜色素上皮细胞增殖抑制

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