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乳酸杆菌脂磷壁酸通过下调脂筏中Lck激酶水平抑制大鼠肝脏Kupffer细胞TLR4通路被引量：1: 2016年; 目的:探讨保加利亚乳酸杆菌脂磷壁酸(Lipoteichoic Acid of Lactobacillus bulgaricus,LBG-LTA)是否能下调细胞膜脂筏中的淋巴细胞特异性蛋白酪氨酸激酶(Lymphocyte-specific protein tyrosine kinase,Lck),进而抑制大鼠肝脏Kupffer细胞Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)通路。方法:分离培养10只雄性Wistar大鼠的Kupffer细胞;培养LBG并制备LBG-LTA;有或无LBG-LTA、脂筏裂解剂甲基-β-环糊精(methyl-β-cyclodextrine,MβCD)、Lck抑制剂PP2分别预处理情况下,以脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激Kupffer细胞,提取各组细胞的膜-浆蛋白及核蛋白,蔗糖密度梯度离心法提取膜-浆蛋白中的脂筏及非脂筏组分,Western blot检测脂筏及非脂筏组分中TLR4、TANK结合激酶1(TANK binding kinase-1,TBK1)、Lck及核蛋白中的核因子B(nuclear factor-κB,NF-κB),酶联免疫吸附法检测培养上清中的肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和白介素1β(interleukin-1β,IL-1β)。结果:LPS上调的TLR4、Lck主要在脂筏内(与对照孔脂筏相应数值之比为0.95 0.23 vs 0.0120.0023,1.05 0.26 vs 0.022 0.0052,P均<0.05),TBK1主要在非脂筏组分中(与对照孔非脂筏组分数值之比1.02 0.21 vs 0.0480.011,P<0.05),核蛋白中的NF-B及培养上清中的TNF-α和IL-1β亦明显升高(与对照孔相应数值之比为0.78 0.16 vs 0.0760.014,189.2 27.1 vs 5.62 0.82,131.6 18.8 vs 7.24 1.14,P均<0.05)。与MαCD或PP2一样,LBG-LTA也明显抑制LPS的作用(LTA+LPS孔脂筏中TLR4、Lck与LPS孔相应数值之比为0.15 0.036 vs 0.95 0.23,0.17 0.052 vs 1.05 0.26,非脂筏组分中TBK1与LPS孔的比较为0.25 0.062 vs 1.02 0.21,NF-B、TNF-α及IL-1β与LPS孔相应数值之比为0.17 0.035 vs 0.78 0.16,32.2 4.37 vs189.2 27.1,23.4 3.29 vs 131.6 18.8,P均<0.05)。结论:LBG-LTA下调大鼠Kupffer细胞膜脂筏中的Lck,进而抑制其TLR4通路。; 周超王璞黄燚王晗吴越高采平李良平; 关键词：KUPFFER细胞 TOLL样受体4 脂筏乳酸杆菌脂磷壁酸

100例产后出血的护理干预分析: 2021年; 探讨产后出血的相关原因及综合护理干预措施的效果,方法:选择我院剖宫产后产后出血的产妇100例作为研究对象,均给予综合护理措施,回顾性分析产后出血的原因以及综合护理的效果。结果:剖宫产术后出血的原因中宫缩乏力占约65%,胎盘因素导致产后出血占25%,创伤导致产后出血占7%,凝血功能障碍导致产后出血占3%。结论:剖宫产引发的产后出血主要原因是子宫收缩乏力以及胎盘因素,预防和治疗产后出血的重点在于防治子宫收缩乏力,加强围手术期的护理是减少产后出血发生的关键。; 王晗朱明珠; 关键词：产后出血综合护理剖宫产宫缩乏力

下调CD44基因表达对人胃癌SGC7901细胞裸鼠移植瘤的抑制作用及其机制被引量：4: 2017年; 目的探讨靶向CD44的短发夹RNA(shRNA)对人胃癌裸鼠移植瘤生长抑制作用及其机制。方法利用CD44 shRNA细胞及对照细胞株建立裸鼠原位移植瘤及皮下种植瘤模型,监测肿瘤生长变化,采用RT-PCR及免疫组织化学方法检测瘤体内CD44表达的变化,并进一步检测上皮-间质转化(EMT)相关因子表达的变化。结果成功构建了CD44 shRNA转染荷瘤皮下及原位裸鼠模型。与对照shRNA组、空白对照组分别比较,CD44 shRNA组荷瘤裸鼠肿瘤生长速度减慢,皮下种植瘤及原位移植瘤质量减轻,差异均有统计学意义(P均<0.01)。RT-PCR结果发现,CD44 shRNA组CD44mRNA表达在皮下种植瘤及原位移植瘤均显著下调,差异均有统计学意义(P均<0.01)。CD44 shRNA组细胞EMT相关基因E-cadherin表达增加,N-cadherin、Vimentin表达降低。结论 CD44 shRNA可以有效抑制人胃癌SGC7901细胞裸鼠移植瘤生长,并下调CD44的表达水平,这可能与CD44基因参与EMT相关。; 周洲高采平邱春华王晗李良平; 关键词：胃癌 CD44 裸鼠 RNA干扰

神经调节药物在功能性胃肠病中的应用:罗马基金会工作小组报告解读被引量：4: 2019年; 功能性胃肠病(FGID)被认为是脑-肠功能紊乱导致的消化系统疾病,因而神经调节药物(抗抑郁药、抗精神病药和其他中枢神经系统靶向药物)越来越多地被用于治疗FGID.然而,应用神经调节药物治疗FGID的证据和指南不充分.罗马基金会工作小组梳理了神经调节药物的药理学及其对胃肠道感觉和运动功能影响的文献.现对治疗FGID的各类中枢神经调节药物的药理学特性及其对肠道生理的影响进行基于证据的综述.; 张颖慧张颖慧王晗张志宏王晗王晗; 关键词：胃肠病药理学药物

乳酸杆菌脂磷壁酸抑制脂多糖诱导的大鼠肝脏Kupffer细胞TLR4通路的激活被引量：2: 2015年; 目的：探讨保加利亚乳酸杆菌脂磷壁酸（Lipoteichoic Acid of lactobacillus bulgaricus, LBG-LTA）对大鼠肝脏Kupffer细胞Toll样受体4（Toll-like receptor4，TLR4）信号通路的作用。方法：雄性健康Wistar大鼠10只（2月龄，体重250～300g）处死后。分离培养肝脏Kupffer细胞；培养LBG，并提取制备LBG-LTA；Kupffer细胞，在有或无LBG-L11A（0．1、1、10wg／mL）预处理的情况下，给予脂多糖（lipopolysaccharide，LPS，1EU／mL）刺激后，Westernblot检测各孔Kupffer细胞的TLR4、TANK结合激酶1（TANK binding kinase-1，TBK1）及核中的核因子B（nuclear factor-κB，NF-κB）水平，酶联免疫吸附法检测各孔培养上清中的肿瘤坏死因子α（tumornecrosisfactor-α，TNF-α）和白介素1β（interleukin-1β，IL-1β）。结果：分离的Kupffer细胞经不同浓度LBG-LTA预处理后，其在LPS刺激下所表达的TLR4、TBK1、核中NF-B的水平及生成的TNF-a和IL-1β明显低于无LBG-LTA预处理情况下的LPS孔（P〈0．05），且LBG-LTA的作用呈浓度依赖性。结论：LBG-LTA以浓度依赖的方式抑制了LPS诱导下大鼠Kupffer细胞TUM通路的激活。; 周超王璞黄燚王晗吴越高采平李良平; 关键词：KUPFFER细胞 TOLL样受体4 乳酸杆菌脂磷壁酸

中国人群结直肠腺瘤检出率和腺瘤危险因素的前瞻性研究: 王晗王璞刘晓岗李良平肖迅刘培曦张笛李懿胥光热涂梦恬宋彦

乳酸杆菌脂磷壁酸通过激活TLR2通路抑制小鼠非酒精性脂肪性肝炎: 周超王璞涂梦恬黄燚王晗吴越高采平李良平

上皮间质转化相关因子在胃癌转移中的表达变化被引量：12: 2018年; 目的比较SGC7901细胞、循环肿瘤细胞(CTC)和原位移植胃癌组织中上皮间质转化(EMT)相关因子上皮型钙黏附蛋白(E-cadherin)、神经型钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)的表达差异。方法采用SGC7901胃癌细胞株构建裸鼠原位胃癌模型,于第8周收集CTC,处死裸鼠。计数CTC数量,观察原位移植胃癌在体内的转移情况,采用RT-qPCR检测SGC7901细胞,CTC和原位移植胃癌中EMT相关因子E-cadherin、N-cadherin、Vimentin的表达差异。最后免疫组化检测原位胃癌中E-cadherin、N-cadherin、Vimentin的表达水平。结果成功采用SGC790细胞构建了裸鼠原位胃癌模型,于第8周收集裸鼠CTC。所有裸鼠均可在外周血中采集到CTC。原位移植胃癌在裸鼠体内发生多处转移。RT-qPCR结果表明,E-cadherin在原位胃癌中表达水平最高,与CTC和原SGC7901细胞中比较差别有统计学差异,P<0.05。N-cadherin、Vimentin在CTC和SGC7901细胞中表达明显高于SGC7901细胞中,差别有统计学差异,P<0.05。在原位胃癌中,免疫组化结果表明N-cadherin、Vimentin表达为弱阳性,E-cadherin表达为强阳性。结论胃癌细胞在体内转移过程中伴随着细胞EMT过程,可阻断EMT相关的众多因子或探索新的调节因子,不仅有助于更好地阐明EMT与肿瘤的关系,而且为肿瘤发生发展机制的研究和治疗提供新的思路和方法。; 周洲高采平邱春华王晗李良平; 关键词：胃癌上皮间质转化循环肿瘤细胞

内镜黏膜下剥离术治疗胃间质瘤的临床疗效及术后出血的危险因素分析被引量：9: 2021年; 目的:探讨内镜黏膜下剥离术(ESD)治疗胃间质瘤的临床疗效及术后出血的危险因素.方法:选取2018年2月至2020年3月我院诊治的135例胃间质瘤患者作为研究对象,统计其ESD治疗后的各项临床指标,比较治疗前后患者的细胞免疫功能和胃肠激素变化,根据患者ESD治疗后是否发生出血将其进一步分为术后出血组12例和术后未出血组123例,分析胃间质瘤患者ESD术后出血的危险因素.结果:135例患者平均手术时间为(45.89±8.79)min,平均术后进食时间为(3.05±0.98)d,平均住院时间为(6.11±0.95)d,完整切除率为96.30%,术后出血发生率为8.89%,术后穿孔发生率为5.19%,术后感染发生率为9.63%.经单因素分析发现,ESD治疗胃间质瘤术后出血与高血压、糖尿病、血小板(PLT)、血清降钙素原(PCT)和C反应蛋白(CRP)有关(P<0.05).与治疗前相比,患者治疗后CD3^(+)、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)、血清胃动素(MTL)、胃泌素(GAS)和生长激素释放肽(Ghrelin)水平明显下降,而CD8^(+)明显升高(P<0.05).进一步多因素Logistic回归分析表明,胃间质瘤患者ESD术后出血的危险因素包括高血压、糖尿病、PCT>2.73 ng/mL以及CRP>62.19 ng/mL(P<0.05),而保护因素则为PLT>151.38×10^(9)/L(P<0.05).结论:ESD治疗胃间质瘤患者的疗效确切,安全性较好,但其会引起胃间质瘤患者的细胞免疫功能和胃肠激素分泌下降.同时,高血压、糖尿病、PCT>2.73 ng/mL和CRP>62.19 ng/mL是胃间质瘤患者ESD术后出血的危险因素.; 杨梅王晗杨敏秦芩刘晓岗; 关键词：内镜黏膜下剥离术胃间质瘤术后出血免疫功能胃肠激素

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王晗

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