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cAMP/PKA/CREB信号通路及相关调控蛋白PDE-4和ERK对学习记忆的影响被引量：15: 2011年; 近年来在动物身上进行了大量的学习记忆实验,均提示cAMP/PKA/CREB信号通路中的各蛋白均与学习记忆过程有关。环磷酸腺苷(cAMP)激活蛋白激酶A磷酸化并激活cAMP反应单元结合蛋白(CREB),后者是一种重要的核蛋白,其调节启动子中具有cAMP反应单元(CRE)的基因转录,这种核转录因子具有调节包括学习记忆在内的广泛的生物学功能。已有研究证实,PDE4和ERK为cAMP/PKA/CREB信号通路的调节蛋白。现对cAMP/PKA/CREB信号通路中的各蛋白及其调控蛋白PDE-4和ERK进行研究,阐述着三者之间的关系,并探讨其对学习记忆的影响。; 杨夏彭生刘功俭; 关键词：环磷酸腺苷环磷酸腺苷反应元件结合蛋白磷酸二酯酶4

磷酸二酯酶-4抑制剂Ro20-1724对幼年大鼠反复氯胺酮麻醉后社会交往能力的影响被引量：1: 2012年; 目的观察磷酸二酯酶-4抑制剂Ro20—1724对幼年大鼠反复氯胺酮麻醉后社会交往能力的影响。方法32只21日龄大鼠，采用随机数字表法分为（C组）、氯胺酮组（K组）、氯胺酮＋R020—1724组（K＋R组）、氯胺酮＋无水乙醇组（K＋E组）。无水乙醇为R020—1724助溶剂。腹腔注射70mg·kg^-1氯胺酮，30min后不给予或给予0．5mg·kg^-1R020—1724或等量无水乙醇溶剂，每天1次，连续7d，给药结束后正常饲养3d。末次给药第4天后进行社会交往能力测试，测试结束后断头取脑剥离海马，ELISA法检测CA1区脑源性神经营养因子（BDNF）的表达。结果与对照组相比较，K组大鼠在无生命体的笼子[（60±29）min，（109±33）min，P〈0．01]、陌生鼠[（103±35）min，（151±42）rain，P〈0．01]；[（123±34）min，（184±46）min，P〈0．05]及熟悉鼠[（89±25）min，（140±38）min，P〈0．01]周围停留的时间均显著少于正常对照组；K＋R组大鼠停留的时间较K组均显著延长[空笼子（94±34）min，（60±29）min，P〈0．01]；陌生鼠1[（140±41）min，（103±35min），P〈0．05]；陌生鼠2[（171±45）min，（123±34）min，P〈0．01]．熟悉鼠[（133±35）min，（89±25）min，P〈0．01]；K组及K＋E组之间差异无统计学意义（P〉0．05）。海马CA1区BDNF在K组显著低于C组[（8．6±2．7）ns／ml，（11．8±2．4）ng／ml，P〈0．01]；K＋R组较K组显著增加[（10．1±3．6）ng／ml，（8．6±2．7）ng/ml，P〈0．05]。结论Ro20—1724可显著逆转氯胺酮麻醉导致的社会交往损害，海马CA1区BDNF参与了逆转过程。; 蒋平彭生杨夏孙海燕; 关键词：氯胺酮社会交往能力

R020—1724对氯胺酮麻醉后未成年大鼠认知功能的影响被引量：1: 2012年; 目的探讨R020—1724对氯胺酮麻醉后未成年大鼠认知功能的影响。方法SD大鼠96只，雌雄各半，21日龄，体重45—55g，采用随机数字表法，将大鼠随机分为8组（n=12）：对照组（C组）、氯胺酮组（K组）、氯胺酮＋生理盐水组（K＋N组）、氯胺酮＋无水乙醇组（K＋A组）、氯胺酮＋不同剂量R020．1724组（K＋R1-4组）。K组、K＋N组、K＋A组和K＋R1-4组腹腔注射氯胺酮70mg／kg，30min后K＋N组、K＋A组和K＋R。组分别腹腔注射生理盐水2ml、无水乙醇8出（生理盐水稀释到2m1）和R020—17240．25、0．50、0．75、1．00mg／kg（先溶于8μl无水乙醇中，再用生理盐水稀释至2mi）。给药结束后24h时，每组取6只大鼠，进行Morris水迷宫实验测试认知功能。给药结束后48h时，每组处死6只大鼠，采用Western blot法检测海马和大脑皮层环磷酸腺苷反应元件结合蛋白（CREB）和磷酸化CREB（p-CREB）的表达。结果与c组比较，K组、K＋N组、K＋A组、K＋R，组和K＋R1组给药后2～4d时逃避潜伏期延长，穿越平台次数减少，海马和皮层CREB和p-CREB表达下调（P〈0．05）；与K组比较，K＋地组和K＋凡组给药后2～4d时逃避潜伏期缩短，穿越平台次数增多，海马和皮层CREB和p-CREB表达上调（P〈O．05）；与K＋R，组和K＋R1组比较，K＋凡组和K＋心组给药后2—4d时逃避潜伏期缩短，穿越平台次数增多，海马和皮层CREB和p-CREB表达上调（P〈0．05）；K＋R1组与K＋R组间、K＋比组与K＋凡组间上述各指标比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论R020—17240．75～1．00mg／kg可通过上调海马和大脑皮层CREB和p-CREB的表达，改善氯胺酮致未成年大鼠认知功能障碍。; 杨夏彭生刘功俭张焰孙海燕; 关键词：磷酸二酯酶抑制剂氯胺酮未成年人

从环磷酸腺苷通路研究氯胺酮对学习记忆的影响被引量：4: 2012年; 背景大量的研究表明，环磷酸腺苷反应元件结合蛋白（cAMP response element binding protein，CREB）直接或间接激活相关基因转录，在学习记忆等方面发挥重要作用。另外，研究证实受环磷酸腺苷（cyclicAMP，cAMP）调节的下游蛋白CREB参与了氯胺酮导致未成年大鼠学习记忆障碍的形成。目的研究氯胺酮与cAMP通路及相关调控蛋白细胞外调节激酶（extracellular signal regulating kinase，ERK）对学习记忆的影响。内容cAMP激活蛋白激酶A（protein kinaseA，PKA）磷酸化并激活CREB，后者是一种重要的核蛋白，其调节启动子中具有环磷酸腺苷反应单元（cAMP response element，CRE）的基因转录，这种核转录因子具有调节包括学习记忆在内的广泛的生物学功能。趋向希望从cAMP通路和ERK通路中，摸索一条治疗氯胺酮导致的学习记忆障碍的新途径。; 杨夏彭生刘功俭张焰孙海燕; 关键词：氯胺酮环磷酸腺苷环磷酸腺苷反应元件结合蛋白细胞外调节激酶学习记忆

R020—1724对氯胺酮重复麻醉致未成年大鼠认知功能障碍的影响被引量：3: 2012年; 目的评价R020-1724对氯胺酮重复麻醉致未成年大鼠认知功能障碍的影响。方法健康SD大鼠48只，21日龄，雌雄不拘，体重45～55g，采用随机数字表法，将其分为4组（n=12）：对照组（c组）、氯胺酮组（K组）、氯胺酮＋R020—1724组（K＋R组）和氯胺酮＋无水乙醇组（K＋A组）。K组腹腔注射氯胺酮70mg／kg，1次／d，连续7d；K＋R组和K＋A组腹腔注射氯胺酮70mg／kg，30min后分别腹腔注射R020-17240．5mg／kg或等容量无水乙醇，1次，d，连续7d。C组腹腔注射等容量生理盐水，1次／d，连续7d。采用Morris水迷宫实验测定认知功能，记录逃避潜伏期和穿越原平台次数。Morris水迷宫实验结束当日，每组处死6只大鼠，取海马组织，电镜下观察超微结构。Morris水迷宫实验结束当日，每组处死6只大鼠，取海马组织，测定海马磷酸化环腺苷酸应答元件结合蛋白（p-CREB）表达。结果与C组比较，K组和K＋A组第3天和第4天时逃避潜伏期延长，穿越原平台次数减少，海马组织p-CREB表达下调（P〈0．05），K＋R组逃避潜伏期、穿越原平台次数和p-CREB表达差异无统计学意义（P〉0．05）；与K组比较，K＋R组第3天和第4天时逃避潜伏期缩短，穿越原平台次数增多，海马组织p-CREB表达上调（P〈0．05），病理学损伤减轻，K＋A组逃避潜伏期、穿越原平台次数和p-CREB表达差异无统计学意义（P〉0．05）。结论R020-1724可改善氯胺酮重复麻醉致未成年大鼠认知功能障碍，其机制与上调海马p-CREB的表达。; 孙海燕彭生刘功俭张焰杨夏; 关键词：磷酸二酯酶抑制剂氯胺酮未成年人

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杨夏

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