张焰
- 作品数：80 被引量：292H指数：10
- 供职机构：苏州大学附属第四医院更多>>
- 发文基金：江苏省卫生厅科研基金无锡市卫生局科研项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 低体温降低内毒素性急性肺损伤大鼠肺血管ICAM-1表达被引量：2
- 2005年
- 吴长毅曾因明顾卫东丁浩中张焰
- 关键词：内毒素性急性肺损伤ICAM-1表达中性粒细胞聚集肺血管内皮细胞细胞问黏附分子中度低温
- 氯胺酮对急性呼吸窘迫综合征大鼠肺组织iNOS活性及NO含量的影响被引量：1
- 2004年
- 目的 探讨氯胺酮对内毒素性急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)大鼠肺组织诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)活性及一氧化氮 (NO)含量的影响。方法 采用大鼠腹腔注射 1.0mg·kg- 1 内毒素 (LPS) ,16h后在机械通气下气管内滴注 3.0mg·kg- 1 LPS的方法建立ARDS模型。雄性SD大鼠 34只 ,随机分为 4组 :内毒素组 (L组 ) ,生理盐水组(C组 ) ,内毒素加氯胺酮组 (L +K组 )及氯胺酮对照组 (K组 )。观察各组气管内滴注前 (基础值 ) ,达到ARDS时 ,ARDS后 1h、2h、3h各时间点氧合指数 (PaO2 FiO2 )、平均动脉压 (MAP)、中心静脉压 (CVP)的变化。于ARDS后 3h处死动物 ,取右肺上叶行肺形态学观察 ,左肺测定肺湿重 干重比 (W D) ,并测定肺组织匀浆中iNOS活性和NO含量的变化。结果 L组和L +K组气管内滴注LPS后PaO2 FiO2 逐渐下降 ,在ARDS时及ARDS后 1h、2h、3h较基础值显著降低 (P <0 .0 1)。L组W D、iNOS活性及NO含量较C组显著升高 (P <0 .0 1) ;与L组相比 ,L +K组W D、iNOS活性及NO含量则显著降低 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 )。肺病理可见 :给予氯胺酮后 ,内毒素性ARDS大鼠肺组织损伤明显减轻。结论 氯胺酮明显减轻大鼠内毒素性ARDS ,其机制可能与通过抑制iNOS活性、降低NO含量有关。
- 沈志耘张焰丁浩中曾因明马正良
- 关键词：氯胺酮急性呼吸窘迫综合征诱导型-氧化氮合酶ARDSINOS肺组织
- 中度低温减轻内毒素性急性肺损伤大鼠肺炎症反应
- 2005年
- 目的探讨中度低温对内毒素性急性肺损伤(ALI)大鼠肺炎症反应的影响。方法采用大鼠内毒素性ALI模型,将34只雄性SD大鼠随机正常对照组(C组,8只);内毒素组(L组,10只)⑶低温组(H组,8只);内毒素+低温组(L+H组)。于ALI后4h处死大鼠,取肺组织行病理检查,并采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)和白介素-10(IL-10)含量。结果L组BALF中TNF-α、IL-6及IL-10含量较C组显著升高(P<0.05,P<0.01),而L+H组BALF中TNF-α、IL-6含量较L组显著下降(P<0.01),但两组间BALF中IL-10含量差异无显著性(P>0.05)。病理检查结果显示L+H组肺组织损伤减轻。结论32.5～33.0℃可减轻内毒素性ALI大鼠肺炎症反应。
- 吴长毅曾因明顾卫东丁浩中陈肖张焰
- 关键词：内毒素急性肺损伤肺炎症反应
- 吗啡对小鼠骨癌痛模型破骨细胞相关因子RANKL表达的影响被引量：3
- 2009年
- 目的:建立小鼠骨癌痛模型,并给予吗啡处理,观察破骨细胞相关因子RANKL的表达,探讨痛觉过敏产生的机制。方法:建立雄性小鼠股骨癌痛模型,自造模后第1天起每天测量机械痛敏阈值,在第7天分别按每天给予吗啡20,10,3和1mg/kg将模型随机分为癌痛Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ和Ⅳ四组(n=8)。利用RT-PCR和免疫组化法分别检测RANKL mRNA的表达和RANKL蛋白的表达。结果:第7天癌痛各组与对照组相比疼痛阈值有显著降低(P<0.05),应用吗啡后前4天疼痛阈值与对照组无差异,后3天癌痛Ⅰ组与对照组相比疼痛阈值降低有显著差异(P<0.05);癌痛各组随吗啡剂量增加RANKL表达增加,癌痛Ⅰ、Ⅱ组与对照组相比有显著性(P<0.05)。结论:RANKL可能与痛觉过敏的产生有关系。
- 李国君张焰张建楠任炳旭方强孙大鹏
- 关键词：吗啡RANKL痛觉过敏
- 肠组织血红素加氧酶-1在失血性休克复苏大鼠肠粘膜损伤中的作用被引量：1
- 2007年
- 失血性休克是创伤及外科手术中较常见的并发症，此时发生全身血流再分布，导致肠道血流量减少，绒毛顶部的粘膜细胞缺血、缺氧、坏死和脱落，复苏时的再灌注可加重肠粘膜损伤，导致肠粘膜屏障受损，肠道内大量细菌向肠腔外迁移，此过程称为细菌移位，可触发全身炎性反应和多器官功能衰竭。血红素加氧酶（HO）作为血红素代谢过程中的起始酶和限速酶，包括3种同工酶：HO-1、HO-2和HO-3，其中只有HO-1是诱导型酶。HO-1表达上调可减轻失血复苏大鼠肝损伤。HO-1在失血性休克复苏时肠粘膜损伤中的作用有待进一步探讨。本研究拟评价肠组织HO-1在失血性休克复苏大鼠肠粘膜损伤中的作用。
- 吴长毅曾因明王俊科庞庆丰张焰丁浩中
- 关键词：血红素加氧酶-1失血性休克复苏肠粘膜损伤肠组织全身炎性反应HO-1
- HSPTX复苏对失血性休克大鼠诱发的急性肺损伤的影响
- 2010年
- 目的:探讨HSPTX(7.5%氯化钠+己酮可可碱)复苏对失血性休克大鼠诱发的急性肺损伤的影响。方法:24只雄性SD大鼠随机分为3组:假失血性休克(Sham)组,乳酸钠林格液(Ringer′s lactate,RL)复苏组,HS+PTX复苏组,每组8只。实验结束时测定各组大鼠肺水含量、支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolor lavage fluid,BALF)中中性粒细胞(polymorphonuclear neutrophil,PMN)百分比和总蛋白(total protein,TP)浓度;测定肺组织髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性,检测肺组织中丙二醛(malondialdehyde,MDA)以及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)含量;ELISA法测定血浆中肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素1β(interleukin1β,IL-1β)含量。结果:与Sham组相比,各实验组休克复苏2 h后肺水含量、总蛋白含量、PMN百分比、血浆中TNF-α、IL-1β表达以及肺组织MDA,MPO含量明显增加(P<0.01),SOD含量下降(P<0.01);HSPTX组大鼠肺水含量、PMN百分比、总蛋白含量、血浆中TNF-α、IL-1β表达以及肺组织MDA,MPO含量较RL组明显下降(P<0.01),SOD含量显著增加(P<0.01)。结论:HSPTX复苏可减轻失血性休克诱发的急性肺损伤。
- 刘玉唐季春谈大海陈正张焰曾因明
- 关键词：己酮可可碱肺损伤髓过氧化酶
- 白细胞介素-18在内毒素诱导的老年大鼠记忆障碍中的作用
- 2010年
- 目的:探讨白细胞介素-18(IL-18)在内毒素(LPS)诱导的老年大鼠记忆障碍中的作用。方法:16只老年雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为内毒素组和生理盐水对照组,在被动回避训练结束后,立即经腹腔注射LPS250μg/kg或等体积的生理盐水,24h后记录大鼠从明室进入暗室的潜伏期作为记忆成绩。记忆功能测试结束后立即取海马组织,分别用逆转录-多聚酶链式反应和酶联免疫吸附实验测定IL-18mRNA和IL-18蛋白的表达,并检测其中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(caspase-1)的活性。另分批实验,将16只老年SD大鼠随机分为IL-18组和生理盐水对照组,同样在训练后经脑室注射IL-18(100ng)或等体积的生理盐水,24h后记录大鼠进入暗室的潜伏期。结果:LPS组大鼠进入暗室的潜伏期较对照组明显缩短,差异显著(P<0.01);并且LPS组海马组织IL-18mRNA和IL-18蛋白表达水平和caspase-1酶活性均明显高于对照组,差异显著(P<0.01);IL-18组大鼠进入暗室的潜伏期明显短于对照组,差异显著(P<0.05)。结论:IL-18可能参与了LPS诱导的老年大鼠记忆障碍。
- 陈正张焰谈大海
- 关键词：白细胞介素18脂多糖类记忆障碍
- 氯胺酮对未成年大鼠学习能力和细胞外信号调节激酶的影响被引量：5
- 2007年
- 目的研究氯胺酮对未成年大鼠学习记忆能力的影响,并观察其对海马神经元细胞外信号调节激酶(ERK)表达的影响。方法48只21日龄SD大鼠随机均分为六组,分别为空白对照组(C组)、训练组(T组)、氯胺酮注射后6、12、24和72h组(K6、K12、K24、K72组)。氯胺酮组大鼠予以50mg/kg氯胺酮腹腔注射,在各时间点用Y型迷宫测试各组大鼠的空间搜索和学习能力。训练组只接受Y迷宫测试。所有动物训练后即刻取大鼠海马行免疫组化染色,观察ERK1、ERK2和p-ERK1/2的表达。结果K6、K12、K24组大鼠的学习次数和总反应时间与T组比较差异有统计学意义(P<0.05)。免疫组化显示C组大鼠海马仅有极少量p-ERK1/2表达,而ERK1和ERK2有少许表达;所有接受迷宫测试大鼠的ERK1、ERK2和p-ERK1/2表达比C组均有显著增多(P<0.01)。K6、K12组大鼠海马ERK1、ERK2和p-ERK1/2的表达与T组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论单次注射50mg/kg氯胺酮可在短时间内损害21日龄SD大鼠的空间学习能力,而这个损害与海马ERK信号转导通路受到抑制有关。
- 张建楠张焰任炳旭王华
- 关键词：氯胺酮海马细胞外信号调节激酶
- 异丙酚对内毒素性急性肺损伤大鼠中性粒细胞NF—kB活化的影响被引量：3
- 2010年
- 目的探讨异丙酚对内毒素性急性肺损伤（ALI）大鼠中性粒细胞NF-kB活化的影响。方法健康清洁级SD大鼠60只，3月龄，体重250～350g，雌雄不拘，随机分为5组（n=12）：对照组（C组）、ALI组和不同剂量异丙酚组（P1组、P2组、P3组）。ALI组经股静脉注射LPS5mg／kg；P1组、P2组和P3组经股静脉注射LPS5mg／kg后立即分别静脉输注异丙酚5、10和15mg·kg-1·h-1，输注时间2h；C组经股静脉注射10ml生理盐水。异丙酚输注结束时，行肺组织病理学评分，采集颈动脉血样，测定中性粒细胞总NF-kB和活化的NF-kB的表达水平。结果与C组比较，ALI组、P1组和P2组肺组织病理学评分和中性粒细胞活化的NF-kB表达水平升高，P3组肺组织病理学评分升高（P〈0．05）；与ALI组比较，P2组和P3组肺组织病理学评分降低，P1组～P3组中性粒细胞活化的NF-kB表达水平降低（P〈0．05）；P1组～P3组肺组织病理学评分和中性粒细胞活化的NF-kB表达水平依次降低（P〈0．05）；各组中性粒细胞总NF-kB表达水平差异无统计学意义（P〉0．05）。结论异丙酚减轻大鼠内毒索性急性肺损伤的机制可能与抑制外周血中性粒细胞NF-kB的活化有关。
- 李莎张焰彭生
- 关键词：二异丙酚NF-KB中性白细胞内毒素血症
- 高渗盐己酮可可碱复苏对失血性休克大鼠肺部炎症反应的影响被引量：3
- 2010年
- 目的 探讨HSPTX（7.5%氯化钠＋己酮可可碱）对失血性休克大鼠肺损伤的影响.方法 24只雄性SD大鼠随机（随机数字法）分为3组：假失血性休克（Sham）组,仅接受动静脉插管操作,不放血及复苏;大容量乳酸钠林格氏液（RL）复苏组,接受32 mL/kg RL;小容量高张液（7.5%氯化钠）＋PTX复苏组,接受4 mL/kg 7.5%NaCL＋25 mg/kg PTX,每组8只.测定各组动脉血氧分压（PaO2）,pH值,二氧化碳分压（PaCO2）,肺湿/干质量比值,测定血清丙二醛（MDA）含量以及超氧化物歧化酶（SOD）活性;检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中性粒细胞比例及肺通透性指数,采用ELISA法测定灌洗液上清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素1-β（IL-1β）含量.结果 与RL组相比,HSPTX组PaO2和pH值升高、PaCO2降低（P＜0.01）,HSPTX组大鼠肺湿/干质量（W/D）及支气管肺泡灌洗液中上清中TNF-α、IL-1β含量均低于RL组（P＜0.01）.结论 HSPTX复苏可减少失血性休克大鼠炎性细胞因子的表达,减轻由失血性休克诱发的急性肺损伤.
- 刘玉唐季春张焰曾因明
- 关键词：己酮可可碱高渗盐溶液白细胞介素1
