彭生
- 作品数：20 被引量：72H指数：5
- 供职机构：同济大学附属同济医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金无锡市卫生局科研项目江苏省卫生厅资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 布托啡诺在食管癌患者术后自控镇痛的应用被引量：8
- 2006年
- 彭生刘功俭曾因明
- 关键词：食管癌手术术后自控镇痛癌患者阿片类受体
- R020—1724对氯胺酮麻醉后未成年大鼠认知功能的影响被引量：1
- 2012年
- 目的探讨R020—1724对氯胺酮麻醉后未成年大鼠认知功能的影响。方法SD大鼠96只，雌雄各半，21日龄，体重45—55g，采用随机数字表法，将大鼠随机分为8组（n=12）：对照组（C组）、氯胺酮组（K组）、氯胺酮＋生理盐水组（K＋N组）、氯胺酮＋无水乙醇组（K＋A组）、氯胺酮＋不同剂量R020．1724组（K＋R1-4组）。K组、K＋N组、K＋A组和K＋R1-4组腹腔注射氯胺酮70mg／kg，30min后K＋N组、K＋A组和K＋R。组分别腹腔注射生理盐水2ml、无水乙醇8出（生理盐水稀释到2m1）和R020—17240．25、0．50、0．75、1．00mg／kg（先溶于8μl无水乙醇中，再用生理盐水稀释至2mi）。给药结束后24h时，每组取6只大鼠，进行Morris水迷宫实验测试认知功能。给药结束后48h时，每组处死6只大鼠，采用Western blot法检测海马和大脑皮层环磷酸腺苷反应元件结合蛋白（CREB）和磷酸化CREB（p-CREB）的表达。结果与c组比较，K组、K＋N组、K＋A组、K＋R，组和K＋R1组给药后2～4d时逃避潜伏期延长，穿越平台次数减少，海马和皮层CREB和p-CREB表达下调（P〈0．05）；与K组比较，K＋地组和K＋凡组给药后2～4d时逃避潜伏期缩短，穿越平台次数增多，海马和皮层CREB和p-CREB表达上调（P〈O．05）；与K＋R，组和K＋R1组比较，K＋凡组和K＋心组给药后2—4d时逃避潜伏期缩短，穿越平台次数增多，海马和皮层CREB和p-CREB表达上调（P〈0．05）；K＋R1组与K＋R组间、K＋比组与K＋凡组间上述各指标比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论R020—17240．75～1．00mg／kg可通过上调海马和大脑皮层CREB和p-CREB的表达，改善氯胺酮致未成年大鼠认知功能障碍。
- 杨夏彭生刘功俭张焰孙海燕
- 关键词：磷酸二酯酶抑制剂氯胺酮未成年人
- 异丙酚对内毒素性急性肺损伤大鼠中性粒细胞NF—kB活化的影响被引量：3
- 2010年
- 目的探讨异丙酚对内毒素性急性肺损伤（ALI）大鼠中性粒细胞NF-kB活化的影响。方法健康清洁级SD大鼠60只，3月龄，体重250～350g，雌雄不拘，随机分为5组（n=12）：对照组（C组）、ALI组和不同剂量异丙酚组（P1组、P2组、P3组）。ALI组经股静脉注射LPS5mg／kg；P1组、P2组和P3组经股静脉注射LPS5mg／kg后立即分别静脉输注异丙酚5、10和15mg·kg-1·h-1，输注时间2h；C组经股静脉注射10ml生理盐水。异丙酚输注结束时，行肺组织病理学评分，采集颈动脉血样，测定中性粒细胞总NF-kB和活化的NF-kB的表达水平。结果与C组比较，ALI组、P1组和P2组肺组织病理学评分和中性粒细胞活化的NF-kB表达水平升高，P3组肺组织病理学评分升高（P〈0．05）；与ALI组比较，P2组和P3组肺组织病理学评分降低，P1组～P3组中性粒细胞活化的NF-kB表达水平降低（P〈0．05）；P1组～P3组肺组织病理学评分和中性粒细胞活化的NF-kB表达水平依次降低（P〈0．05）；各组中性粒细胞总NF-kB表达水平差异无统计学意义（P〉0．05）。结论异丙酚减轻大鼠内毒索性急性肺损伤的机制可能与抑制外周血中性粒细胞NF-kB的活化有关。
- 李莎张焰彭生
- 关键词：二异丙酚NF-KB中性白细胞内毒素血症
- 磷酸二酯酶-4抑制剂对重复氯胺酮麻醉所致幼年大鼠学习记忆障碍的影响及机制研究
- 第一部分:磷酸二酯酶-4抑制剂Ro 20-1724对重复氯胺酮麻醉所致幼年大鼠学习记忆障碍的影响目的:观察磷酸二酯酶-4抑制剂(PDE-4I)Ro 20-1724对幼年大鼠重复氯胺酮麻醉诱导的学习记忆功能障碍的影响。方法...
- 彭生
- 关键词：磷酸二酯酶-4抑制剂氯胺酮磷酸二酯酶抑制剂
- 文献传递
- 小型猪心肌缺血模型制备的麻醉管理体会被引量：2
- 2006年
- 目的研究小型猪心肌缺血模型制备的麻醉及管理方法。方法氯胺酮基础麻醉后,硫喷妥钠诱导经口气管插管静脉普鲁卡因复合全麻。结果实验猪对氯胺酮基础麻醉有较大的耐受量。保留呼吸平均气管插管次数(2.3±0.7)次。心脏操作时心电图变化较大。结论对实验猪进行保留呼吸气管内插管全身静脉麻醉是可行的。心脏操作容易出现心律失常,可预防性应用利多卡因和提醒术者轻柔操作,若麻醉处理得当,可保证围术期猪的安全。
- 彭生刘功俭王光磊曾因明
- Ro20-1724对氯胺酮重复麻醉致幼龄大鼠认知功能障碍的影响被引量：1
- 2015年
- 目的：评价Ro20-1724对氯胺酮重复麻醉致幼龄大鼠认知功能障碍的影响。方法健康SD大鼠32只，21日龄，雌雄不拘，体重45～55 g，采用随机数字表法分为4组（ n＝8）：对照组（ C组）、氯胺酮组（ K组）、氯胺酮＋ Ro20-1724组（ K＋R组）和氯胺酮＋无水乙醇组（ K＋E组）。 K组、K＋R组和K＋E组腹腔注射70 mg∕kg氯胺酮，1次∕d，连续7 d；C组腹腔注射等容量生理盐水。正常饲养2 d后，K＋R组、K＋E组分别腹腔注射Ro20-17240．5 mg∕kg或等容量无水乙醇，K组和C组腹腔注射等容量生理盐水，1次∕d，连续7 d。采用Morris水迷宫实验测定认知功能，记录逃避潜伏期和穿越原平台位置次数。行为学实验结束当日处死大鼠，取海马组织，采用ELISA法测定CA1区脑源性神经营养因子（ BDNF）含量。结果与C组比较，K组和K＋E组第1～4天时逃避潜伏期延长，K＋R组第3，4天时逃避潜伏期延长，K组、K＋R组和K＋E组穿越原平台位置次数减少，海马CA1区BDNF含量降低（ P＜0．05或0．01）；与K组比较，K＋R组第3，4天时逃避潜伏期缩短，穿越原平台位置次数增多，海马CA1区BDNF含量升高（P＜0．05或0．01），K＋E 组上述各指标差异无统计学意义（P＞0．05）。结论 Ro20-1724可改善氯胺酮重复麻醉致幼龄大鼠认知功能障碍，其机制与促进 BDNF 的合成有关。
- 顾达民朱长江张晓庆彭生
- 关键词：磷酸二酯酶抑制剂氯胺酮儿童
- 磷酸肌酸钠对老年患者全身麻醉术后认知功能障碍的影响被引量：7
- 2015年
- 目的探讨磷酸肌酸钠对老年患者全身麻醉下行全髋关节置换术后认知功能障碍的影响。方法选择全身麻醉下择期行全髋关节置换手术ASA1-2级的老年患者80例,年龄70-90岁,随机分为两组,磷酸肌酸钠组（40例）和对照组（40例）。磷酸肌酸钠组分别在全麻插管后、术后24、48、72 h分别将磷酸肌酸钠1 g溶入100 ml的生理盐水中30 min内静脉点滴完毕,对照组在同样的时间点静脉点滴等容积生理盐水。两组麻醉诱导方法及维持用药相同。两组所有患者分别于术前、术毕30 min和术毕12 h从颈内静脉抽取3 ml血液,采用ELISA法测定血清NSE和S100β蛋白含量。并于麻醉前和术后第4 d和7 d应用简易智力状态量表（MMSE）和韦氏记忆量表（WMS）评估术后认知功能。结果两组患者术前血清NSE和S100β蛋白含量组间差异无统计学意义（P〉0.05）。磷酸肌酸钠组术毕30 min S100β蛋白含量和术毕12 h血清NSE含量均明显低于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。术前MMSE和WMS评分组间差异无统计学意义（P〉0.05）。磷酸肌酸钠组MMSE和WMS评分在术后第4 d和7 d时均明显高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论应用磷酸肌酸钠能提高老年患者全身麻醉下行全髋关节置换术后早期认知功能。
- 杨君君彭生张晓庆
- 关键词：磷酸肌酸钠老年患者全身麻醉术后认知功能障碍
- Ro20-1724对氯胺酮诱导乳鼠海马神经元凋亡的影响被引量：2
- 2014年
- 目的 探讨Ro20-1724对氯胺酮诱导乳鼠海马神经元凋亡的影响.方法 采用随机数字表法将乳鼠原代海马神经元分为4组（n=24）：对照组（C组）、氯胺酮组（K组）、溶剂对照组（E组）和Ro20-1724组（R组）.C组采用常规培养液培养72 h;K组采用含150 μmol/L氯胺酮的培养液孵育72 h;E组和R组经含150 μmol/L氯胺酮培养液孵育30 min后,更换培养液,分别加入终浓度为0.01％的乙醇和1x10^-3 μmol/L的Ro20-1724孵育72 h.各组处理结束后,采用MTT法测定海马神经元存活率,流式细胞仪测定海马神经元凋亡率,RT-PCR法测定海马神经元Bcl-2 mRNA和Bax mRNA表达,Western blot法测定海马神经元突触素Ⅰ表达.结果 与C组比较,K组和E组海马神经元存活率降低,凋亡率升高,Bcl-2 mRNA和突触素Ⅰ表达下调,Bax mRNA表达上调（P＜0.05或0.01）;与K组比较,R组海马神经元存活率升高,凋亡率降低,Bcl-2 mRNA和突触素Ⅰ表达上调,Bax mRNA表达下调（P ＜0.05或0.01）.结论 Ro20-1724可抑制氯胺酮导致的乳鼠海马神经元凋亡,机制与纠正Bcl-2/Bax失衡状态有关.
- 彭生杨建平张晓庆刘功俭
- 关键词：磷酸二酯酶抑制剂氯胺酮细胞凋亡海马
- 异丙酚对急性肺损伤大鼠肺组织凋亡及NF—κB p65的影响被引量：8
- 2011年
- 目的探讨不同剂量异丙酚对脂多糖诱导大鼠急性肺损伤（acute lung injury，ALI）凋亡及NF．KBp65的影响。方法60只SD大鼠随机（随机数字法）分为5组：空白对照（Ns）组，模型（ALI）组和不同剂量丙}白酚干预（P1，P2，P3）组。HE染色和血气分析评估模型制备成功与否，流式细胞术及蛋白免疫印迹法通过单因素方差分析，检测肺组织凋亡和NF—κB活化情况。结果模型组肺部损伤达到ALI标准，模型制备成功；丙泊酚干预组肺损伤较模型组明显减轻，且呈剂量依赖性；与对照组比较，模型组肺组织细胞凋亡率显著增加，NF—κBP65核转位显著增加，核浆比显著高于对照组（P〈0．05）；与模型组比较，异丙酚干预组肺组织凋亡率显著减少，核转位显著减少，P1，P2，P3组核浆比显著低于模型组，（P〈0．05）。结论异丙酚对脂多糖诱导大鼠急性肺损伤具有保护作用；异丙酚能显著抑制肺组织细胞凋亡和NF—κB核转位；异丙酚对脂多糖诱导大鼠ALI的拮抗作用可能与抑制肺组织凋亡和抑制NF—κBP65核转位有关。
- 李莎张焰彭生
- 关键词：异丙酚急性肺损伤P65凋亡核转位
- cAMP/PKA/CREB信号通路及相关调控蛋白PDE-4和ERK对学习记忆的影响被引量：15
- 2011年
- 近年来在动物身上进行了大量的学习记忆实验,均提示cAMP/PKA/CREB信号通路中的各蛋白均与学习记忆过程有关。环磷酸腺苷(cAMP)激活蛋白激酶A磷酸化并激活cAMP反应单元结合蛋白(CREB),后者是一种重要的核蛋白,其调节启动子中具有cAMP反应单元(CRE)的基因转录,这种核转录因子具有调节包括学习记忆在内的广泛的生物学功能。已有研究证实,PDE4和ERK为cAMP/PKA/CREB信号通路的调节蛋白。现对cAMP/PKA/CREB信号通路中的各蛋白及其调控蛋白PDE-4和ERK进行研究,阐述着三者之间的关系,并探讨其对学习记忆的影响。
- 杨夏彭生刘功俭
- 关键词：环磷酸腺苷环磷酸腺苷反应元件结合蛋白磷酸二酯酶4
