李桂晨
- 作品数：6 被引量：10H指数：2
- 供职机构：中国医科大学附属盛京医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 全反式维甲酸对神经母细胞瘤SY5Y细胞增殖的影响
- 2011年
- 【目的】研究全反式维甲酸(ATRA)对神经母细胞瘤细胞增殖的影响。【方法】神经母细胞瘤细胞SY5Y经全反式维甲酸(ATRA)处理不同时间后(2、4、6 d)分别于显微镜下观察细胞形态学改变及使用MTS方法观察细胞增殖情况。对经ATRA处理4 d的细胞进行溴脱氧尿苷(Brdu)染色观察DNA合成及利用流式细胞仪进行细胞周期分析。【结果】与对照组比较,SY5Y细胞经ATRA处理4 d或6 d后于显微镜下可见明显的轴突延伸,MTS方法显示细胞增殖明显降低。ATRA处理4 d时Brdu染色显示DNA合成减少,利用流式细胞仪对细胞周期的分析表明细胞被阻滞在G1期。【结论】ATRA可抑制神经母细胞瘤细胞增殖。
- 谭斐李桂晨景良赵琛郭阳
- 关键词：全反式维甲酸细胞增殖神经母细胞瘤细胞
- 硫酸软骨素蛋白多糖抑制神经元轴突生长体外生物模型的建立被引量：5
- 2011年
- 目的利用硫酸软骨素蛋白多糖(CSPG)的生物特性建立抑制神经元生长和轴突再生的体外生物模型。方法将不同浓度CSPG与无生物毒性的德克萨斯红荧光染料混合,取5μl滴在培养板的中心部位,形成边界清楚的红色圆形斑点,称CSPG圆斑(CSPG SPOT)。将神经母细胞瘤SY5Y细胞和小鼠小脑颗粒细胞(CGNs)铺在含有CSPG SPOT的培养板中,48h后观察细胞的生长情况。结果含有1μg/ml和3μg/ml CSPG的SPOT分别使CGNs和神经母细胞瘤SY5Y细胞停止生长、死亡,没有发现细胞的轴突延伸到SPOT上生长。高浓度的CSPG可渗透到SPOT周围区域,使CSPG SPOT周围区域的细胞生长和轴突再生受到抑制。结论该模型可以在体外模拟胶质细胞分泌的CSPG对神经细胞生长的抑制作用,对研究中枢神经系统损伤后神经元的生长和轴突的再生具有广泛的应用前景。
- 谭斐吴晓黎景良李桂晨赵琛郭阳
- 关键词：硫酸软骨素蛋白多糖细胞生长小脑颗粒细胞神经母细胞瘤细胞
- 二价金属离子转运体DMT1研究进展被引量：3
- 2009年
- 二价金属离子转运体(divalentmetal-ion transporter-1,DMT1)是一种在哺乳动物广泛表达的金属离子转运体,参与机体内多种金属离子的转运。相关研究已证实,金属离子、氧化还原物质、炎性反应介质等因素均可影响DMT1基因的表达。新近的研究推测基因突变可能是DMT1参与低色素性小红细胞贫血的重要机制,DMT1还可能与脑内神经元变性有关。深入研究DMT1将为了解金属离子代谢及其相关疾病的发病机制提供重要的研究资料。
- 刘芬郑玮李桂晨
- 关键词：DMT1
- 脑源性神经营养因子对无血清培养的神经元保护机制的研究
- 2011年
- 目的探讨在无血清培养条件下脑源性神经营养因子(BDNF)对神经元样细胞存活的影响及其作用机制。方法在无血清条件下培养具有BDNF受体TrkB表达的神经母细胞瘤细胞SY5Y-TrkB,在培养液中单独加入BDNF,或联合加入磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)抑制剂/丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)抑制剂进行细胞培养,利用细胞活性测定法(MTS)检测活细胞活性。结果与在10%胎牛血清(FBS)培养液中培养的细胞相比,无血清条件下培养24、48 72 h后,SY5Y-TrkB细胞的存活率分别为51%、38%、25%。若细胞在无血清条件下培养24 h,无处理因素的细胞存活率设定为100%,给予BDNF后的细胞存活率为154%;用10μmol/L PI3K抑制剂LY294002预处理1 h,再给予BDNF后的细胞存活率为100%;而应用80μmol/LMAPK抑制剂PD98059预处理1 h,再给予BDNF后的细胞存活率为158%。结论 BDNF通过PI3K信号通路保护SY5Y-TrkB细胞免受无血清培养引起的细胞死亡。
- 谭斐赵琛李桂晨景良郭阳
- 关键词：脑源性神经营养因子酶抑制剂神经母细胞瘤细胞
- 纳络酮治疗原因不明昏迷84例被引量：2
- 2010年
- 李桂晨沈静郑长青
- 关键词：昏迷患者纳络酮昏迷时间
