吴晓黎
- 作品数：19 被引量：59H指数：5
- 供职机构：中国医科大学附属盛京医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金辽宁省自然科学基金沈阳市科学技术计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 颈内动脉注射pLXSN-Bcl-2cDNA对局灶性脑缺血大鼠脑梗死体积、神经细胞凋亡及其相关基因表达的影响被引量：9
- 2007年
- 目的研究经颈内动脉注射质粒PLXSN介导人Bcl-2基因对大鼠局灶性脑缺血后脑梗死体积,神经细胞凋亡及Bcl-2、Bcl-xl和Bax表达的影响。方法健康Wistar雄性大鼠72只,采用线栓法制备大鼠MCAO模型,随机分为空质粒PLXSN对照组和PLXSN-Bcl-2治疗组。再灌注3h后分别经颈内动脉注射质粒PLXSN、PLXSN-Bcl-2。采用TTC染色法检测脑梗死体积,TUNEL法标记凋亡细胞,免疫组织化学法检测Bcl-2、Bcl-xl、Bax蛋白表达。结果MCAO后24、48和72h,脑梗死体积和凋亡神经细胞率治疗组显著小于对照组(P<0.05和P<0.01),治疗组Bcl-2和Bcl-xl蛋白的表达较对照组显著增加(P<0.01和P<0.05),而Bax蛋白表达治疗组较对照组显著减少(P<0.05)。结论颈内动脉注射质粒PLXSN介导Bcl-2基因对脑缺血有脑保护作用。促进bcl-2、bcl-xl表达升高,下调bax蛋白表达,从而抑制神经细胞凋亡,可能为其治疗脑梗死的机制之一。
- 赵彬何志义吴晓黎刘晓梅
- 关键词：BCL-2基因脑缺血凋亡
- 经颈内动脉注射pLXSN-bcl-2对脑局灶性缺血再灌注大鼠脑组织的影响被引量：1
- 2007年
- 目的:研究经颈内动脉注射pLXSN-bcl-2对大鼠脑缺血再灌注损伤后的影响。方法:51只健康成年Wistar大鼠随机分对照组、空质粒组、bcl-2组,每组分缺血再灌注9,24h两小组。采用线栓法制作大脑中动脉梗死模型,2h后实现再灌注。3h后经颈内动脉注射质粒pLXSN,pLXSN-bcl-2。检测缺血再灌注24h后大鼠脑梗死体积,及各组大鼠脑内bcl-2、caspase-3的表达情况和神经细胞凋亡情况。结果:bcl-2组缺血再灌注24h的脑梗死体积最小;bcl-2组在缺血再灌注9,24h后bcl-2阳性表达明显升高;缺血再灌注24h caspase-3蛋白表达及凋亡细胞数明显降低,缺血再灌注9h后与其他组之间无差异。结论:脑缺血再灌注3h后经颈内动脉注射pLXSN-bcl-2可以增加bcl-2在脑内的表达,并在缺血再灌注24h后通过抑制caspase-3的表达,抑制神经细胞凋亡,减少脑梗死体积。而在缺血再灌注9h尚未表现出明显的神经保护作用。
- 吴晓黎何志义赵彬刘晓梅
- 关键词：缺血再灌注CASPASE-3
- 经颈内动脉注射pLXSN-bcl-2对脑局灶性缺血再灌注大鼠的神经细胞凋亡，caspase-3蛋白表达及脑梗死体积的影响
- 目的
研究经颈内动脉注射pLXSN-bcl-2在脑局灶性缺血再灌注大鼠脑内bcl-2的表达及其对神经细胞凋亡,caspase-3的表达以及脑梗死体积的影响。
方法
...
- 吴晓黎
- 关键词：缺血再灌注基因BCL-2神经细胞凋亡
- 文献传递网络资源链接
- PARP抑制剂对糖尿病大鼠认知障碍的保护作用被引量：1
- 2015年
- 目的研究PARP抑制剂3-氨基苯甲酰(3-aminobenzamide,3-AB)对链脲佐菌素诱导的糖尿病(DM)大鼠认知障碍的作用及机制。方法大鼠随机分对照组、DM组和DM加3-AB组。采用Morris水迷宫实验检测大鼠的空间学习记忆能力;ELISA法检测大鼠海马IL-1β、IL-6和TNF-α的蛋白含量;Western blot法检测PARP1,NF-κB蛋白表达水平的变化。结果 DM组大鼠逃避潜伏期和空间探索时间较对照组显著延长;IL-1β、IL-6和TNF-α的表达水平显著升高;PARP1和NF-κB的表达显著增加;上述作用受到PARP抑制剂3-AB的显著抑制。结论 3-AB通过抑制PARP1及炎症因子,减轻糖尿病导致的炎症反应,从而改善DM大鼠认知障碍。其上述作用可能与NF-κB通路有关。
- 吴晓黎王欣王智敏郭阳
- 关键词：糖尿病PARP白介素
- 硫酸软骨素蛋白多糖抑制神经元轴突生长体外生物模型的建立被引量：5
- 2011年
- 目的利用硫酸软骨素蛋白多糖(CSPG)的生物特性建立抑制神经元生长和轴突再生的体外生物模型。方法将不同浓度CSPG与无生物毒性的德克萨斯红荧光染料混合,取5μl滴在培养板的中心部位,形成边界清楚的红色圆形斑点,称CSPG圆斑(CSPG SPOT)。将神经母细胞瘤SY5Y细胞和小鼠小脑颗粒细胞(CGNs)铺在含有CSPG SPOT的培养板中,48h后观察细胞的生长情况。结果含有1μg/ml和3μg/ml CSPG的SPOT分别使CGNs和神经母细胞瘤SY5Y细胞停止生长、死亡,没有发现细胞的轴突延伸到SPOT上生长。高浓度的CSPG可渗透到SPOT周围区域,使CSPG SPOT周围区域的细胞生长和轴突再生受到抑制。结论该模型可以在体外模拟胶质细胞分泌的CSPG对神经细胞生长的抑制作用,对研究中枢神经系统损伤后神经元的生长和轴突的再生具有广泛的应用前景。
- 谭斐吴晓黎景良李桂晨赵琛郭阳
- 关键词：硫酸软骨素蛋白多糖细胞生长小脑颗粒细胞神经母细胞瘤细胞
- 姜黄素对糖尿病大鼠血脑屏障的影响被引量：3
- 2015年
- 目的探讨姜黄素对链脲佐菌素诱导的糖尿病(DM)大鼠血脑屏障(BBB)的作用。方法实验动物分为正常对照组、DM组、DM+姜黄素组,3个月后检测各组大鼠BBB通透性、BBB紧密连接蛋白claudin和occludin的表达,ELISA法检测大鼠皮层白细胞介素(IL)-10、IL-6和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的蛋白含量,Western blot法检测各组大鼠核因子κB(NF-κB)的表达。结果姜黄素对DM大鼠的血糖没有显著影响,但可降低DM大鼠的体质量。DM组大鼠BBB通透性显著增加(P<0.01),claudin和occludin的表达显著降低(P<0.01),IL-10的表达降低(P<0.01),IL-6和TNF-α的蛋白含量明显升高(P<0.01),NF-κB的表达显著增加(P<0.01)。给予姜黄素可升高claudin和occludin的表达(P<0.05),降低BBB通透性(P<0.05),减少IL-6和TNF-α的含量(P<0.05),提高IL-10的含量(P<0.05),并显著抑制NF-κB的表达(P<0.01)。结论应用姜黄素可通过抑制DM诱导的炎性反应,升高claudin和occludin的表达,降低DM大鼠BBB通透性,保护DM大鼠的BBB。其保护作用可能与NF-κB通路有关。
- 吴晓黎王智敏郝颖梁鹤缤郑东明郭阳
- 关键词：姜黄素糖尿病血脑屏障核因子ΚB
- PARP抑制剂3-AB对糖尿病大鼠血脑屏障的影响
- 2015年
- 目的探讨多聚ADP核糖聚合酶(PARP)抑制剂3-氨基苯甲酰(3-AB)对实验性糖尿病(DM)大鼠血脑屏障(BBB)的影响。方法实验动物分为正常对照组(control组),糖尿病组(DM组),糖尿病加3-AB组(DM加3-AB组),3个月后检测各组大鼠BBB通透性,BBB紧密连接蛋白ZO-1和occludin的表达;Western blot法检测各组大鼠PARP1,p-ERK1/2和ERK1/2的表达。结果和control组相比,DM组体质量显著下降(P<0.01),血糖明显升高(P<0.01),3-AB对DM大鼠的体质量和血糖没有显著影响。DM组大鼠BBB通透性显著增加(P<0.01),ZO-1和occludin的表达显著降低(P<0.01),PARP1的表达明显增加(P<0.01),p-ERK1/2/ERK1/2的表达显著增加(P<0.01)。上述作用可被3-AB抑制。结论应用3-AB可通过增加ZO-1和occludin的表达,降低DM大鼠BBB通透性,保护DM大鼠的BBB。其保护作用可能与ERK1/2通路有关。
- 吴晓黎王欣王智敏郭阳
- 关键词：糖尿病血脑屏障
- 嗜血细胞综合征累及中枢神经系统的临床特征被引量：4
- 2010年
- 【目的】探讨成人嗜血细胞综合征（HPS）累及中枢神经系统的临床特征。【方法】回顾性分析2例诊断为HPS累及中枢神经系统患者的临床特征。【结果】中枢神经系统症状一般在病程晚期出现，表现为各种各样的神经系统症状，脑脊液改变是非特异的，最常见的神经影像学表现是弥漫性脑萎缩伴局灶坏死和脑白质的异常。增强后可见广泛的软脑膜强化及血管周围间隙强化。【结论]HPS累及中枢神经系统的临床表现和神经影像学无特异性，与中枢神经系统感染、急性播散性脑脊髓炎、多发性硬化等疾病不易鉴别。
- 丛琳王慧涵吴晓黎郭阳
- 关键词：综合征中枢神经系统
- 脑缺血后的神经发生与凋亡被引量：5
- 2004年
- 研究表明 ,成年哺乳动物脑内存在神经干细胞 ,具有神经发生的能力。在脑缺血后 ,神经干细胞被激活 ,分化为神经元并可替代丢失的神经细胞 ,发挥一定的代偿功能 ,同时其他一些细胞却发生凋亡。文章介绍了脑缺血后神经发生和凋亡的研究新进展 ,而促进神经发生 。
- 吴晓黎何志义
- 关键词：脑缺血神经发生细胞凋亡神经细胞
- PARP抑制剂3-AB对脂多糖诱导的帕金森病大鼠保护作用及可能机制被引量：1
- 2015年
- 目的研究PARP抑制剂3-氨基苯甲酰(3-aminobenzamide,3-AB)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的帕金森病(Parkinson's disease,PD)大鼠的作用及机制。方法大鼠随机分三组:对照组,LPS组和LPS+3-AB组。免疫组化法检测黑质内酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)的表达;ELISA法检测IL-6和IL-10的蛋白含量;Western blot法检测ERK1/2,p-ERK1/2,p38MAPK,p-p38MAPK蛋白表达水平的变化。结果 LPS显著降低大鼠黑质内TH阳性细胞数,升高IL-6的表达水平,降低IL-10的表达水平,增加p-p38MAPK/p38MAPK和pERK1/2/ERK1/2的表达。PARP抑制剂3-AB显著增加TH阳性细胞数,降低IL-6的水平,增加IL-10的水平,降低pERK1/2/ERK1/2的表达,而使p-p38MAPK/p38MAPK的表达增加。结论 3-AB的脑保护作用可能与ERK1/2通路有关。
- 吴晓黎王萍刘云会薛一雪
- 关键词：帕金森氏病PARP-1脂多糖ERK
