刘蜜
- 作品数：30 被引量：117H指数：6
- 供职机构：中国中医科学院西苑医院更多>>
- 发文基金：国际科技合作与交流专项项目国家自然科学基金国家科技支撑计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 西洋参茎叶总皂苷减轻大鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤机制的研究被引量：3
- 2013年
- 目的:探讨西洋参茎叶总皂苷(PQS)减轻大鼠心肌细胞缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)损伤的机制是否与抑制钙调神经磷酸酶(CaN)有关。方法:采用乳鼠心肌细胞H/R损伤模型,转染CaN质粒使其过表达或CaN抑制剂FK506干扰其表达,分为正常对照组、缺氧/复氧组、药物预处理组、CaN过表达+药物预处理组、空载pCDB质粒+药物预处理组及CaN抑制剂+药物预处理组,以流式细胞术检测细胞凋亡,按CaN测试盒步骤测定心肌细胞CaN活性,以Western blotting方法检测心肌细胞CaN表达。结果:与对照组相比,CaN过表达组心肌细胞凋亡率增加(P<0.05),与PQS+H/R组比较,FK506组心肌细胞凋亡率、抗凋亡蛋白Bcl-2和促凋亡蛋白Bax表达、CaN活性及蛋白表达无显著差异(P>0.05)。结论:抑制CaN活性可以减轻心肌细胞H/R损伤,但联合应用FK506对H/R心肌细胞的保护作用不比单独应用PQS强,PQS减轻心肌细胞H/R损伤的机制可能与CaN途径无关。
- 王琛刘蜜王晓礽宋丹丹刘秀华史大卓
- 关键词：西洋参茎叶总皂苷缺氧复氧钙调神经磷酸酶
- 从“汤液经法图”角度探讨《医学心悟》治疗心痛的组方配伍规律
- 2023年
- 目的:从“汤液经法图”角度探讨《医学心悟》治疗心痛的组方配伍规律,为中医药治疗心痛及《医学心悟》的研究提供一种的思路。方法:运用《辅行诀五脏用药法要》所载“汤液经法图”解析清·程国彭所著《医学心悟》卷三论的心痛九方,做成“心痛九方组方配伍分析表”,分别绘制心痛九方的汤液经法分析图,分析药味的配伍结构。结果:治疗气心痛的沉香降气散的配伍结构为“五辛四苦二甘”,治疗血心痛的手拈散的配伍结构为“五苦四辛三甘一咸”,治疗热心痛的清中汤的配伍结构为“六苦三辛二甘”,治疗寒心痛的姜附汤加肉桂的配伍结构为“三辛二甘”,治疗饮心痛的小半夏加茯苓汤的配伍结构为“二辛二甘”,治疗食心痛的保和汤的配伍结构为“五甘四辛四苦一酸”,治疗虚心痛的归脾汤的配伍结构为“八甘四苦三辛一酸”,治疗虫心痛的化虫丸的配伍结构为“七苦六辛四甘”,治疗疰心痛的神术散、葱白酒、生姜汤的配伍结构为“八辛四苦二甘”。结论:从“汤液经法图”角度看,《医学心悟》治疗心痛基本是以“辛-苦-甘”为原则进行组方配伍,心虚治以咸补,或苦甘化咸;心实则治以苦泻,或甘辛化苦,多使用“甘辛化苦”这个五味配伍转化关系,促使作用于脾的辛味药和甘味药入心泻心;多是心肝脾肾同调,注重母子关系及五行相生相克规律的应用,如果疾病进展涉及子母脏,则遵循“子能令母实,母能令子虚”的配伍规律组方。
- 刘奕呈丁砚秋张宏伟马晓昌刘蜜
- 关键词：医学心悟心痛组方规律
- MR-1通过抑制PERK/Nrf2途径减轻缺氧/复氧诱导的心肌细胞凋亡被引量：6
- 2014年
- 目的:研究肌原纤维形成调节因子1(MR-1)是否通过抑制蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)/核因子E2相关因子2(Nrf2)途径减轻缺氧/复氧(H/R)诱导的心肌细胞凋亡。方法:在原代培养的乳大鼠心肌细胞H/R模型上,采用Annexin V/PI双标法检测心肌细胞的凋亡率;以Western blotting检测葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、磷酸化PERK、Nrf2、活化转录因子4(ATF4)、C/EBP同源蛋白(CHOP)、Bcl-2和Bax的蛋白水平,研究过表达或敲低对于H/R致心肌细胞凋亡的影响及其与PERK/Nrf2途径活化的关系。结果:H/R引起心肌细胞凋亡;过表达MR-1减轻H/R引起的细胞凋亡(P<0.01),下调CHOP表达(P<0.05),引起Bcl-2/Bax值升高(P<0.01),并抑制H/R诱导的PERK磷酸化、Nrf2核转位和ATF4表达(P<0.01)。敲低MR-1加重H/R引起的细胞凋亡(P<0.01)、CHOP表达上调(P<0.05)和Bcl-2/Bax值下降(P<0.01),并加重H/R诱导的PERK磷酸化(P<0.05)、Nrf2核转位和ATF4表达(P<0.01)。结论:MR-1通过抑制PERK/Nrf2途径而减轻缺氧/复氧诱导的心肌细胞凋亡。
- 陶天琪王晓礽徐菲菲刘蜜李玉珍刘秀华
- 关键词：细胞凋亡缺氧复氧心肌细胞
- 西洋参茎叶总皂苷对缺血/再灌注大鼠心肌线粒体膜电位及细胞凋亡的影响被引量：10
- 2014年
- 目的:研究西洋参茎叶总皂苷(PQS)对大鼠缺血/再灌注(I/R)损伤后心肌细胞凋亡的影响,并从线粒体膜电位(ΔΨm)及线粒体凋亡通路探讨其可能的机制。方法:健康雄性SD大鼠90只,随机分为假手术(sham)组、模型(I/R)组、PQS(200 mg·kg-1·d-1,灌胃6周)+I/R组、环孢霉素A(CsA;10 mg·kg-1,再灌前10 min腹腔注射)组、CsA+I/R组和PQS+CsA+I/R组,各组n=15。除sham组和CsA组大鼠开胸后冠状动脉左前降支(LAD)下穿线不结扎外,其余各组大鼠常规麻醉后,结扎LAD 30 min,再灌注120 min复制I/R模型。生化分析仪测血清乳酸脱氢酶(LDH)含量,氯化三苯基四氮唑(TTC)和伊文思蓝双染法测心梗面积,原位缺口末端标记法(TUNEL)检测各组大鼠心肌细胞凋亡情况,Western blotting检测细胞凋亡相关蛋白的表达。采用JC-1作为荧光探针,用激光共聚焦显微镜和荧光酶标仪测定ΔΨm水平。结果:与sham组比较,I/R组血清LDH活性、心梗面积和心肌细胞凋亡率均显著升高(P<0.05);与I/R组相比,PQS+I/R组、CsA+I/R组和PQS+CsA+I/R组血清LDH活性、心梗面积和心肌细胞凋亡率均显著降低(P<0.05)。Western blotting结果显示,与sham组相比,I/R组心肌Bcl-2蛋白表达量降低,Bax、胞浆cytochrome C和cleaved caspase-3升高(均P<0.05);与I/R组相比,PQS+I/R组、CsA+I/R组和PQS+CsA+I/R组心肌Bcl-2蛋白表达量升高,Bax、胞浆cytochrome C及心肌cleaved caspase-3蛋白表达量均降低(P<0.05)。激光共聚焦显微镜观察结果示,I/R组线粒体JC-1染色后红色荧光强度减弱,荧光酶标仪测相对荧光单位(RFU)较sham组降低(P<0.05);PQS+I/R组、CsA+I/R组和PQS+CsA+I/R组RFU均较I/R组升高(P<0.05)。结论:PQS显著降低大鼠I/R后心肌细胞损伤,减少细胞凋亡,其机制与维持再灌注期ΔΨm稳定、抑制线粒体凋亡通路的激活有关。
- 李冬刘蜜陶天琪宋丹丹刘秀华史大卓
- 关键词：西洋参茎叶总皂苷线粒体膜电位细胞凋亡
- 创伤后应激障碍对大鼠肠系膜和软脑膜微循环的影响被引量：2
- 2015年
- 目的:研究创伤后应激障碍(PTSD)大鼠肠系膜和软脑膜微循环的改变及其机制。方法:成年健康雄性SD大鼠18只,随机分为正常对照组(n=6)和PTSD组(n=12)。采用单程延长刺激法复制PTSD大鼠模型,通过旷场实验检测大鼠的行为学改变;采用活体微循环观测技术观察大鼠肠系膜及软脑膜微血管内径和血流速度的改变;采用ELISA检测大鼠血浆去甲肾上腺素(NA)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和内皮素-1(ET-1)水平。结果:与正常对照组比较,PTSD组大鼠在旷场中穿行格数及直立次数显著减少(P<0.01);肠系膜及软脑膜细动脉、细静脉管径明显变细(P<0.05),血流速度趋缓;血浆NA和ET-1含量显著升高(P<0.01),但eNOS水平无显著变化(P>0.05)。结论:PTSD大鼠存在肠系膜和软脑膜微循环障碍。
- 刘蜜宋丹丹李玉珍徐菲菲陶天琪李冬刘秀华郭渝成
- 关键词：创伤后应激障碍肠系膜软脑膜微循环
- 西洋参茎叶总皂苷通过抑制内质网应激减轻毒胡萝卜素诱导的心肌细胞凋亡被引量：8
- 2014年
- 目的:研究西洋参茎叶总皂苷(PQS)减轻毒胡萝卜素(TG)诱导的心肌细胞凋亡的分子机制。方法:原代培养的心肌细胞分为:control组、TG组、PQS(40 mg/L、80 mg/L及160 mg/L)+TG组、牛磺酸(40mmol/L)+TG组、蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)敲低+TG组及随机双链RNA转染对照(mock)+TG组。通过向培养液中加入1μmol/L TG作用24 h诱导离体培养的乳大鼠心肌细胞凋亡。以RNAi方法敲低心肌细胞PERK基因。CCK-8法和流式细胞术检测细胞活性及凋亡率,Western blotting方法检测内质网应激(ERS)标志分子葡萄糖调节蛋白78(GRP 78)、钙网蛋白(CRT)、PERK、p-PERK、真核起始因子2α(eIF2α)、p-eIF2α、活化转录因子4(ATF4)、C/EBP同源蛋白(CHOP)及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达。结果:与对照组比较,TG孵育明显诱导细胞凋亡,降低细胞活力,上调PERK和eIF2α磷酸化以及GRP78、CRT、ATF4、CHOP及促凋亡蛋白Bax表达,降低抗凋亡蛋白Bcl-2表达(P<0.05);与TG组比较,PQS 160 mg/L及敲低PERK均可显著降低细胞凋亡率,升高细胞活力(P<0.05);3种不同浓度的PQS可呈剂量依赖性降低Bax蛋白表达,升高Bcl-2蛋白表达(P<0.05),敲低PERK基因及PQS(160 mg/L)预处理均可降低ERS分子GRP78、CRT、ATF4及CHOP表达,降低PERK及eIF2α的磷酸化水平(P<0.05)。结论:PQS 160 mg/L减轻ERS诱导剂TG诱导的心肌细胞凋亡,PQS预处理可以模拟PERK敲低减轻TG致心肌细胞凋亡的效应,提示PERK-eIF2α-ATF4-CHOP途径参与PQS减轻ERS相关凋亡的作用。
- 刘蜜王晓礽陶天琪徐菲菲刘秀华史大卓
- 关键词：西洋参茎叶总皂苷毒胡萝卜素心肌细胞凋亡内质网应激
- 不同性别和年龄健康成年人足趾皮肤温度和血流灌注量的测定分析被引量：17
- 2012年
- 目的:测定不同性别和年龄健康成年人足趾皮肤温度和加热前后微血管血流灌注量的变化。方法:选择51例健康成年人(31～83岁)。分别按性别不同分为:男性组(n=25),女性组(n=26),以及按年龄不同分为:31～40岁组(n=11)、41～50岁组(n=9)、51～60岁组(n=6)、61～70岁组(n=10)、≥71岁组(n=15)后,用激光多普勒血流仪(LDF)检测各组左足趾皮肤温度、基础血流灌注量(PU0)、加热至44℃时的血流灌注量(PU)以及加热后血流灌注量与基础血流灌注量的比值(加热后比值),比较不同性别组和年龄组上述指标测定值的差异,分析年龄与加热前后血流灌注量的相关性。结果:(1)不同性别的足趾皮肤温度、PU0、PU、加热后比值均无显著性差异(P>0.05),但PU明显高于PU0(P<0.01)。(2)不同年龄组足趾皮肤温度、PU0及PU的比较均无显著性差异(P>0.05);不同年龄组之间加热后比值随年龄增长呈下降趋势。统计学分析结果显示:61～70岁组以及≥71岁组加热后比值明显低于31～40岁组(P<0.01);≥71岁组加热后比值明显低于41～50岁组(P<0.05)。(3)年龄与足趾皮肤温度、PU0及PU之间均无显著相关性(P>0.05);年龄与加热后比值呈负相关(r=-0.419,P<0.05)。结论:不同性别健康成年人足趾皮肤温度和血流灌注量无明显差异,随着年龄增加,足趾皮肤微血管反应性明显降低,血流储备能力下降。
- 刘蜜李玉珍宋丹丹王晓礽郭渝成刘秀华
- 关键词：血流灌注量皮肤温度健康成年人微血管功能血管损伤性疾病足趾
- 西洋参茎叶总皂苷对心肌梗死后心力衰竭大鼠血流动力学及血浆脑钠肽的影响
- :研究西洋参茎叶总皂苷(Panax quinquefolium saponin,PQS)对心肌梗死后心力衰竭大鼠血流动力学及血浆脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)的影响.方法:健康雄性S...
- 刘蜜王琛刘秀华史大卓
- 关键词：心力衰竭西洋参茎叶总皂苷药理作用血流动力学
- 外源性钙网蛋白经FAK-F-actin通路减轻微波辐射致小鼠急性微血管损伤
- 当今社会微波广泛应用于雷达、航空、通讯及医学领域,其生物学效应及对健康的影响已引起广泛关注。课题组前期证实遍布全身的微血管是微波损伤的重要靶点和影响脏器损伤、修复及预后的重要原因;并在离体水平证实外源性钙网蛋白(calr...
- 徐菲菲刘秀华李玉珍宋丹丹刘蜜李冬陶天琪
- 关键词：钙网蛋白微波辐射微血管黏着斑激酶纤维状肌动蛋白
- 文献传递
- 汶川地震救援人员创伤后应激障碍状况调查被引量：5
- 2015年
- 目的调查汶川地震救援人员创伤后应激障碍(post-traumatic stress disorder,PTSD)状况,为救援人员心理应激的防治提供依据。方法采用随机抽样的方式对17 132名救援人员进行心理应激相关量表调查。结果 1汶川地震救援人员PTSD的发生率高于常模,震后2年救援人员PTSD发病率下降;2救援人员震后PTSD早期症状突出表现为再体验,后期主要表现为强烈的心理痛苦烦恼、回避或麻木和警觉性增高的症状。结论 PTSD影响救援人员心理健康,需及时进行有效的团体和个体心理干预。
- 刘秀华徐菲菲崔红刘蜜冯杰杨清风刘晓慧郭渝成
- 关键词：创伤后应激障碍汶川地震救援人员
