高君
- 作品数：8 被引量：14H指数：3
- 供职机构：哈尔滨市第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金黑龙江省教育厅科学技术研究项目黑龙江省博士后科研启动基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 多巴胺受体2减轻离体大鼠心肌缺血/再灌注损伤被引量：3
- 2014年
- 目的观察多巴胺受体2(DR2)对离体大鼠心肌缺血/再灌注(I/R)损伤的影响及其可能机制。方法将大鼠40只,每组n=10,随机分成对照组(control)、I/R组、10μmol/L Bromocriptine(DR2激动剂)组(Bro),10μmol/L Haloperidol(DR2抑制剂)组(Hal)。用Langendorff离体灌流装置,复制大鼠心肌I/R损伤模型。Powerlab生理记录仪记录心功能;比色法测定冠脉流出液LDH、CK活性和心肌组织匀浆SOD活性以及MDA含量;TUNEL染色检测心肌细胞凋亡;Western blot检测DR2、Bcl-2、caspase-3和caspase-9蛋白的表达。结果与对照组比较,I/R组DR2、Bcl-2、caspase-3和caspase-9蛋白表达、LDH和CK活性、MDA含量和细胞凋亡率均增加(P<0.01),唯有SOD活性降低,心功能减弱(P<0.01)。与I/R组比较,Bro降低LDH和CK活性、MDA含量、细胞凋亡率、caspase-3和caspase-9的表达,升高SOD活性,改善心功能和进一步增加Bcl-2的表达(P<0.01);Hal对上述指标影响不显著。结论 DR2可减轻心肌I/R损伤,其机制与抗氧化、清除自由基、上调Bcl-2表达以及下调caspase-3和caspase-9的表达有关。
- 李鸿珠高君郝晓敏张丽敏陈俊亭
- 关键词：细胞凋亡心肌
- 多巴胺受体(DR2)激活对乳鼠心肌细胞缺氧/再灌注损伤的保护作用及其机制被引量：7
- 2013年
- 目的:观察多巴胺受体(DR2)激活对乳鼠心肌细胞缺氧/再灌注损伤的影响,并探讨其机制。方法:复制原代培养乳鼠心肌细胞缺氧/再灌注损伤模型,细胞随机分为正常组(Control)、缺氧/再灌注组(H/R)、DR2激动剂组(溴麦角环肽,Bro)、抑制剂组(氟哌啶醇,Hal)。倒置显微镜、透射电镜、流式细胞仪检测细胞凋亡情况;检测细胞培养液乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;RT-PCR和Western blot方法检测心肌细胞促凋亡因子(Cyt C、caspase-3、caspase-8、caspase-9、Fas及Fas-L)及抑凋亡因子(Bc-l 2)mRNA和蛋白表达。结果:与正常组相比,H/R组细胞凋亡率、LDH活性、MDA含量、促凋亡因子及抑凋亡因子表达均增加,唯有SOD活性降低;与H/R组比较,Bro组可减轻或逆转上述指标的变化;Hal组上述指标变化不明显。结论:DR2激活可抑制缺氧/再灌注所致的乳鼠心肌细胞损伤和凋亡,机制与减少氧自由基有关。
- 魏璨高君陈爱东白淑芝李宏霞柳磊邵洪江彭雪李梅秀徐长庆李鸿珠
- 关键词：乳鼠心肌细胞缺氧再灌注
- 外源性H_2S恢复老龄大鼠心肌缺血后适应对I/R损伤的缓解作用被引量：2
- 2016年
- 目的探讨外源性硫化氢(H_2S)恢复缺血后适应(PC)对老龄大鼠心肌的保护作用及相关机制。方法将青年和老龄大鼠随机分别分为对照组、缺血/再灌注(I/R)组和PC组,老龄大鼠另加Na HS干预组。用Langendorff离体灌流装置,复制大鼠心肌I/R损伤和PC模型。比色法测定冠脉流出液LDH、CK活性和心肌组织匀浆SOD活性、MDA含量及H_2S产率;透射电镜检测心肌超微结构;TTC染色测定心肌梗死面积;TUNEL染色检测心肌细胞凋亡;Western blot检测caspase-3、caspase-9、Bcl-2及胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)的表达。结果无论青年还是老龄大鼠,与对照组比较,I/R降低H_2S产率、SOD活性和CSE表达,增加LDH和CK活性、MDA含量、心肌损伤、细胞凋亡、心肌梗死面积、caspase-3、caspase-9及Bcl-2的表达(P<0.01);与I/R组比较,青年大鼠的PC减轻I/R损伤及细胞凋亡(P<0.01),而老龄大鼠的PC丧失了对心肌的保护作用;外源性H_2S恢复了老龄大鼠的PC对I/R损伤的保护作用。结论外源性H_2S能够恢复老龄大鼠PC对心肌的保护作用,其机制与抗氧化、清除自由基、抑制细胞凋亡有关。
- 李丽娜孙伟铭高君王跃虹魏璨徐长庆李鸿珠
- 关键词：缺血-再灌注损伤缺血后适应老龄大鼠
- 1类多巴胺受体对细胞凋亡的线粒体信号通路的影响被引量：1
- 2013年
- 目的以细胞凋亡的线粒体途径为切入点,探讨1类多巴胺受体(DR1)活性变化对缺氧、复氧诱导的心肌细胞凋亡的影响及可能机制。方法乳鼠心肌细胞以缺氧、缺血清培养2小时,复氧、复血清培养24小时的方法建立心肌细胞缺氧、复氧损伤模型。RT-PCR和Western blotting分别检测Bcl-2、caspase-3、caspase-9和细胞色素C(Cyt c)mRNA和蛋白质的表达;TUNEL、流式细胞仪、MTT检测心肌细胞的凋亡情况;紫外分光光度计检测细胞培养液中LDH、SOD活性和MDA含量;透射电镜观察心肌细胞形态变化。结果与正常组比较,缺氧-复氧组细胞培养液中LDH活性和MDA含量增加,SOD活性降低;心肌细胞凋亡指数增加;心肌细胞超微结构损伤加重;促凋亡因子(Cyt c、caspase-3、caspase-9)表达增加,抑凋亡因子(Bcl-2)表达亦增加。与缺氧-复氧组比较,DR1激动剂SKF-38393进一步增加LDH活性和MDA含量,降低SOD活性,增加心肌细胞凋亡指数,加重心肌细胞损伤,上调促凋亡因子表达,下调抑凋亡因子表达;DR1抑制剂SCH-23390对上述指标影响不明显。结论 DR1激活可促进缺氧、复氧诱导的心肌细胞凋亡,其机制与上调线粒体途径有关。
- 高君魏璨陈爱东白淑芝李宏霞彭雪邵洪江徐长庆李鸿珠
- 关键词：缺氧-复氧损伤细胞凋亡心肌细胞
- 2类多巴胺受体对心肌缺血后处理保护作用的影响及机制
- 2014年
- 目的:观察2类多巴胺受体(DR2)在心肌缺血后处理保护中的作用,并探讨其机制。方法:复制原代培养乳鼠心肌细胞缺血后处理模型,细胞随机分为正常组(Control)、缺血/再灌注组(I/R)、缺血后处理组(PC)、缺血后处理+DR2激动剂组(PC+Bro)、缺血后处理+DR2抑制剂组(PC+Hal)、缺血后处理+DR2抑制剂+激动剂组(PC+Hal+Bro)。比色法检测细胞培养液乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;透射电镜观察细胞超微结构改变;流式细胞仪检测细胞凋亡变化;Western blot方法检测DR2蛋白表达、p-p38和p-JNK的活性。结果:与正常组相比,I/R能够增加DR2蛋白的表达,升高LDH活性和MDA含量,降低SOD活性,加重细胞损伤和细胞凋亡,上调p-p38和p-JNK的活性;与I/R组比较,PC进一步增加DR2蛋白的表达,降低LDH活性和MDA含量,增加SOD活性,减轻细胞损伤和细胞凋亡,下调p-p38和p-JNK的活性,Bro增强了PC的心肌保护作用,Hal则可取消Bro的这种作用。结论:DR2激活通过下调p-p38和p-JNK的活性参与缺血后处理对心肌缺血/再灌注损伤的保护作用。
- 李鸿珠高君郝晓敏张丽敏陈俊亭
- 关键词：缺血后处理乳鼠心肌细胞细胞凋亡
- 1类多巴胺受体活性变化对细胞凋亡Fas/Fas-L通路的影响被引量：1
- 2011年
- 目的以细胞凋亡的死亡受体(Fas/Fas-L)途径为切入点,探讨1类多巴胺受体(dopamine receptor-1,DR1)活性变化对缺血-再灌注损伤诱导的心肌细胞凋亡的影响及可能机制。方法乳鼠心肌细胞以模拟缺血溶液培养2 h后再正常培养24 h的方法建立心肌细胞缺血-再灌注损伤模型。心肌细胞随机分为4组:正常对照组,缺血-再灌注组(I/R组),10μmol/L SKF-38393(DR1激动剂)组(SKF干预组),10μmol/L SCH-23390(DR1抑制剂)组(SCH干预组)。RT-PCR和Western blot分别检测Fas、Fas-L、Caspase-8、Caspase-3 mR-NA和蛋白质的表达;TUNEL染色和流式细胞仪技术观察心肌细胞的凋亡情况;紫外分光光度计检测细胞培养液中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量;透射电镜观察心肌细胞形态变化。结果与正常对照组比较,I/R组中Fas、Fas-L、caspase-8、caspase-3表达均上调,LDH活性和MDA含量增加,而SOD活性降低,心肌细胞损伤加重;与I/R组比较,10μmol/L SKF-38393使上述指标进一步增加,而10μmol/L SCH-23390对上述指标影响不显著。结论 DR1激活能够促进缺血-再灌注损伤诱导的细胞凋亡,其机制与上调Fas/Fas-L死亡途径有关。
- 李鸿珠高君白淑芝李宏霞王丽娜李弘张伟华赵雅君田野徐长庆
- 关键词：细胞凋亡缺血-再灌注损伤FAS/FAS-L
- 椎间孔镜联合玻璃酸钠和甲钴胺治疗LDH的疗效观察
- 目的 观察侧路椎间孔镜联合使用玻璃酸钠和甲钴胺治疗腰突症的疗效观察,并探讨其作用原理。方法 采用侧路椎间孔镜入路治疗单节段腰椎间盘突出症120例,随机分为4组,A组(30例)得宝松加入冲洗液中,手术即刻结束时硬膜囊神经根...
- 李荣刚李晓峰高君贾广义吕岩韩福军
- 关键词：玻璃酸钠甲钴胺
- 2类多巴胺受体通过促进PKC-ε转位参与心肌缺血后适应抑制细胞凋亡被引量：3
- 2014年
- 目的以蛋白激酶C-ε(PKC-ε)转位为切入点,探讨2类多巴胺受体(DR2)在心肌缺血后适应抑制细胞凋亡中的作用及可能机制。方法复制原代培养乳鼠心肌细胞缺氧/复氧和缺血后适应模型。MTT检测心肌细胞的存活率;Hoechst 33342染色观察细胞凋亡;Western blotting检测Bcl-2、caspase-3、caspase-9、PKC-ε蛋白的表达和细胞色素C(Cyt c)的释放;免疫共沉淀检测PKC-ε和DR2的相互作用。结果与正常组比较,缺氧/复氧组细胞存活率降低,细胞凋亡增加,促凋亡因子(Cyt c、caspase-3、caspase-9)表达增加,抑凋亡因子(Bcl-2)表达亦增加,PKC-ε没有转位到细胞膜,PKC-ε和DR2不存在相互作用。与缺氧/复氧组比较,缺血后适应明显升高细胞存活率,降低细胞凋亡,抑制促凋亡因子(Cyt c、caspase-3、caspase-9)表达,促进抑凋亡因子(Bcl-2)表达,PKC-ε转位到细胞膜,PKC-ε和DR2存在相互作用。与缺血后适应组比较,DR2激动剂进一步增加缺血后适应的保护作用,而DR2抑制剂则取消了DR2激动剂的作用。结论DR2参与心肌缺血后适应抑制细胞凋亡,其机制与DR2促进PKC-ε转位及DR2和PKC-ε存在相互作用有关。
- 李鸿珠高君郝晓敏张丽敏陈俊亭
- 关键词：心肌缺血后适应细胞凋亡
