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苏楠

作品数:10 被引量:19H指数:3
供职机构:广州医学院第一附属医院更多>>
发文基金:广东省自然科学基金广东省医学科学技术研究基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 9篇期刊文章
  • 1篇科技成果

领域

  • 10篇医药卫生

主题

  • 5篇血压
  • 5篇高血压
  • 4篇血管
  • 4篇沙坦
  • 4篇氯沙坦
  • 3篇左室
  • 3篇高血压大鼠
  • 2篇地平
  • 2篇动态血压
  • 2篇心血管
  • 2篇游离钙
  • 2篇游离钙浓度
  • 2篇自发性高血压
  • 2篇自发性高血压...
  • 2篇左室重构
  • 2篇细胞
  • 2篇缓释
  • 2篇缓释片
  • 2篇非洛地平
  • 2篇非洛地平缓释...

机构

  • 10篇广州医学院第...
  • 2篇中南大学
  • 1篇中山大学

作者

  • 10篇苏楠
  • 6篇苏诚坚
  • 6篇潘洁贞
  • 5篇何兆初
  • 4篇吴峻
  • 3篇鲁明军
  • 3篇罗福全
  • 3篇伍蓓影
  • 3篇王玮
  • 2篇区碧如
  • 2篇孙明
  • 2篇许玲玲
  • 2篇曾昭华
  • 1篇罗健东
  • 1篇赖青
  • 1篇吴峻
  • 1篇童珊珊
  • 1篇易家骥
  • 1篇黄少华
  • 1篇王涛

传媒

  • 2篇广州医学院学...
  • 1篇中国现代医学...
  • 1篇中国动脉硬化...
  • 1篇现代临床医学...
  • 1篇岭南心血管病...
  • 1篇中国心血管杂...
  • 1篇山东大学学报...
  • 1篇中国实用医药

年份

  • 2篇2013
  • 1篇2010
  • 1篇2009
  • 1篇2007
  • 3篇2002
  • 1篇2001
  • 1篇2000
10 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
AMPK经过mTOR途径对大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响被引量:7
2010年
目的通过研究单磷酸腺苷激活的蛋白激酶(AMPK)对血管平滑肌细胞哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)表达及活性的影响,探讨AMPK影响血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的作用途径,为防治血管平滑肌细胞的异常增殖提供新的理论依据。方法组织块贴壁法培养大鼠胸主动脉VSMC,经不同浓度(0.1、0.25、0.5、1.0mmol/L)5-氨基咪唑-4-甲酰胺核糖核苷酸(AICAR)干预后,用MTT法检测VSMC增殖的变化;用Westernblot检测VSMC的p-AMPK的表达;用RT-PCR检测VSMC的mTOR的mRNA的表达,并用Western blot检测p-mTOR表达的改变。结果①与对照组相比,0.1~1mmol/L的AICAR均呈时间剂量依赖性的抑制VSMC的增殖(P<0.05);②0.5mmol/L的AICAR可以引起胞内活性p-AMPK的表达;③与对照组相比,AICAR干预组mTOR的mRNA表达及p-mTOR的活性明显受到抑制(P<0.05)。结论 AICAR可以激活VSMC中AMPK,激活的AMPK可能通过mTOR的途径抑制VSMC的增殖。
张萌吴峻王玮童珊珊苏楠罗福全鲁明军
关键词:平滑肌细胞血管哺乳动物雷帕霉素靶蛋白
氯沙坦对自发性高血压大鼠左室重构和阻力血管超微结构的影响被引量:1
2002年
目的 :探讨氯沙坦逆转自发性高血压大鼠 (SHR)左室重构和阻力血管超微结构损害与心肌血管紧张系Ⅱ(AngⅡ )水平和细胞内钙代谢的关系。方法 :2 1只SHR随机分三组 :3月龄对照组 (SHR -C3 )、6月龄对照组(SHR -C6)和Losartan治疗组 (SHR -L) ,治疗组从 3月龄开始给予Losartan 2 0mg/kg/d治疗至 6月龄 ,治疗前后检测项目包括 :SBP ,LVMI,肠系膜阻力血管超微结构、血浆和心肌组织AngⅡ水平、淋巴细胞胞浆内游离钙 ([Ca2 + ]i)。结果 :治疗前与同龄正常血压对照大鼠 (WKY)比较 ,SHR之SBP ,LVMI和血浆和心肌AngⅡ水平、[Ca2 + ]i均显著性增加 ,并出现明显阻力血管超微结构损害 ,以上差别随鼠龄增长而加大 ;Losartan治疗后 ,SHR之SBP ,LVMI,心肌AngⅡ水平、[Ca2 + ]i均显著下降 ,阻力血管超微结构损害得到明显逆转。结论 :Losartan逆转左室重构及阻力血管超微结构损害不但与AT1受体阻滞有关 ,且涉及使组织AngⅡ水平下降及纠正细胞内钙代谢紊乱。
何兆初苏诚坚孙明苏楠吴峻伍蓓影潘洁贞
关键词:心血管重构氯沙坦
非洛地平缓释片对原发性高血压患者动态血压的影响及与细胞内胞浆游离钙浓度的关系
2001年
目的 观察非洛地平对高血压患者动态血压的影响及与细胞内胞浆游离钙浓度的关系。方法 检测28例原发性高血压患者及相应对照组之血压及淋巴细胞胞浆游离钙浓度及非洛地平缓释片治疗四周后血压及淋巴细胞胞浆游离钙浓度的变化,并观察其治疗前后24h动态血压的变化。结果 原发性高血压患者淋巴细胞胞浆游离钙浓度显著高于对照组,非洛地平缓释片治疗后淋巴细胞胞浆游离钙浓度和血压显著下降(P<0.01),淋巴细胞胞浆游离钙浓度的下降幅度与收缩压及舒张压下降幅度呈正相关(r=O.866,P<0.001及r=0.734,P<0.001)。治疗后24h平均收缩压、24h平均舒张压、日间平均收缩压、日间平均舒张压、夜间平均收缩压、夜间平均舒张压、日间收缩压负荷、日间舒张压负荷、夜间收缩压负荷、夜间舒张压负荷均较治疗前明显降低(P<0.05-P<0.01)。结论非洛地平是平稳有效的抗高血压药物,其降压作用可能是通过降低细胞内胞浆游离钙浓度而发挥作用。
苏楠苏诚坚潘洁贞
关键词:非洛地平高血压24小时动态血压
氯沙坦逆转自发性高血压大鼠左室重构相关机制的探讨被引量:3
2002年
目的 :探讨氯沙坦 (Losartan)逆转自发性高血压大鼠 (SpontaneonslyHypertensiveRat ,SHR)左室重构与血管紧张素Ⅱ (AngiotensinⅡ ,AngⅡ )水平、内皮功能和细胞内钙代谢的关系。方法 :2 1只SHR随机分三组 :3月龄对照组 (SHR C3)、6月龄对照组 (SHR C6 )和Losartan治疗组 (SHR L) ,治疗组从 3月龄开始给予Losartan 2 0mg/kg·d-1治疗至 6月龄 ,治疗前后检测项目包含 :鼠尾收缩压 (SBP)、左室重量指数 (LVMI)、血浆和心肌组织AngⅡ水平、血清一氧化氮 (NO)、血浆内皮素 (ET)和淋巴细胞胞浆内游离钙 ([Ca2 + ]i)。结果 :治疗前与同龄正常血压对照大鼠 (WKY)比较 ,SHR的SBP、LVMI、血浆和心肌组织AngⅡ水平、ET水平、[Ca2 + ]i均显著性增加 ,而NO水平显著性下降 ,以上差别随鼠龄增长而加大 ;Losartan治疗后 ,SHR的SBP、LVMI、心肌组织AngⅡ水平、ET水平、[Ca2 + ]i均显著性下降 ,而NO水平显著性上升。结论 :Losartan逆转左室重构除与AT1受体阻滞有关外 ,可能还涉及降低组织AngⅡ水平、改善内皮功能和纠正细胞内钙代谢紊乱。
何兆初苏诚坚孙明苏楠伍蓓影吴峻潘洁贞
关键词:氯沙坦自发性高血压左室重构
重组人脑钠肽对射血分数正常心力衰竭患者脑钠肽前体的影响被引量:3
2013年
目的探讨经重组人脑钠肽(recombinant human brain natriuretic peptide,rhBNP)治疗后,射血分数正常心力衰竭(heart failure with normal ejection fraction,HFNEF)患者的血浆脑钠肽前体(pro-brain natriuretic peptide,proBNP)浓度及临床症状的变化。方法入选51例HFNEF患者(纽约心脏协会心功能Ⅲ、Ⅳ级),其中21例在常规治疗的基础上加用rhBNP治疗4~7 d,治疗前、后分别检测血浆proBNP浓度,并与仅用常规治疗的对照组(30例)比较。分析治疗前、后血浆proBNP浓度及临床症状变化。结果治疗组与对照组总有效率分别为95.2%和93.3%,差异无统计学意义(P>0.05)。两组治疗后血浆proBNP浓度与治疗前比较都有下降,差异有统计学意义(P<0.05);且治疗组治疗后血浆proBNP浓度显著低于与对照组,差异有统计学意义[1 297.5 pg/mL vs.2 037.8 pg/mL,P<0.05]。结论rhBNP可降低HFNEF患者血浆proBNP浓度,有效改善患者症状。
鲁明军王玮苏楠罗福全许玲玲
关键词:射血分数正常心力衰竭重组人脑钠肽脑钠肽前体
培哚普利与氯沙坦对肾组织一氧化氮浓度及结构的作用比较被引量:3
2007年
目的比较培哚普利和氯沙坦对肾脏的影响,探讨两者对高血压肾的保护机制。方法以高血压鼠非治疗组、培哚普利治疗组、氯沙坦治疗组和正常血压鼠为对象,测量其血压、肾一氧化氮浓度、尿蛋白等指标并观察血管内皮和肾小球结构。结果3月龄高血压鼠电镜下可见血管内皮增生,肾小球基底膜轻度增厚,肾一氧化氮浓度下降、尿蛋白增高,8月龄高血压鼠血管内皮和肾小球均有损害(基底膜增厚、系膜细胞肥大),尿微量白蛋白水平与血管内皮、肾小球病变和肾一氧化氮浓度密切相关,与血压相关性不显著。培哚普利组和氯沙坦组尿微量白蛋白水平较低,且肾一氧化氮浓度较高,血管内皮、系膜细胞的增殖被抑制,培哚普利组一氧化氮水平和尿量显著高于氯沙坦组。结论培哚普利、氯沙坦从多方面保护肾脏,如降压、阻断血管紧张素Ⅱ的增殖效应,提高肾一氧化氮水平、改善肾微循环,减少尿微量白蛋白,且培哚普利对肾一氧化氮的影响显著强于氯沙坦。
吴峻肖云何兆初曾昭华区碧如苏楠
关键词:内科学培哚普利氯沙坦一氧化氮尿微量白蛋白
前降支单纯性心肌桥与左心结构及功能关系研究被引量:1
2013年
目的探讨单纯性心肌桥周期性压迫壁冠状动脉对左心结构和功能的影响。方法以43例明确诊断而且不合并其他器质性心脏病的单纯前降支心肌桥患者为研究对象,根据壁冠状动脉收缩期管腔狭窄程度将患者分为两组:A组:Noble1Ⅰ级,直径狭窄<50%,B组:Noble,Ⅱ或Ⅲ级,直径狭窄>50%。用二维及多普勒超声心动图测量反映左心结构指标、左室舒张功能和收缩功能的各项指标。结果 A组与B组在性别、年龄、血压、高血压、糖尿病、吸烟等基线治疗上没有统计学意义(P>0.05);在反映左心结构的指标:左房内径、左室收缩末内径、左室舒张末内径、室间隔厚度和左室后壁厚度两组也无统计学差异。在反映左室收缩功能的指标:左室短轴缩短率、左室射血分数(LV EF)无统计学差异。在反映舒张功能的二尖瓣多普勒频谱E/A上,两组统计学差异有显著性(P<0.05)。结论单纯性心肌桥严重狭窄时,可以影响左室舒张功能。
鲁明军王玮许玲玲苏楠罗福全
关键词:心肌桥左室舒张功能超声心动图
氯沙坦(Losartan)逆转高血压大鼠血管壁超微结构的研究被引量:1
2002年
目的 观察氯沙坦 (Losartan)对自发性高血压大鼠 (SHR)及正常对照组 (WKY)的淋巴细胞胞浆游离钙[Ca2 + ]i、血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )水平和血管壁超微结构的影响及其降压效应 .方法 SHR 2 8只分为 3组 ,分别为 3月龄对照组 (SHR1)、6月龄对照组 (SHR2 )和Losartan治疗组 (SHR3 ) .治疗组从 3月龄开始予Losartan 2 0mg/kg/d治疗至 6月龄 .治疗前后检测鼠尾收缩压、淋巴细胞胞浆游离钙 [Ca2 + ]i、血浆AngⅡ和肠系膜动脉超微结构 .结果 Losartan对SHR有显著降压作用 .治疗前SHR的淋巴细胞钙 [Ca2 + ]i 水平均显著性增加 ,随鼠龄增大而加大 .肠系膜动脉出现明显血管壁损害 ,内皮细胞和平滑肌线粒体比表面均显著减少 ,而平滑肌细胞线粒体密度则显著增加 .经Losartan治疗后 ,在降压的同时淋巴细胞 [Ca2 + ]i 显著性下降 ,血管壁超微结构的损害得到明显逆转 .结论 高血压与血管平滑肌细胞存在的钙超负荷状态有关 ,并存在小动脉血管壁平滑肌和内皮细胞的超微结构损害 .Losartan能有效逆转血管平滑肌的钙超负荷状态 。
苏楠苏诚坚何兆初潘洁贞
关键词:氯沙坦高血压血管超微结构AT1受体拮抗剂细胞内钙
高血压致心血管重构的基础及临床系列研究
曾昭华何兆初罗碧辉区碧如罗健东黄少华易家骥吴峻潘洁贞伍蓓影苏诚坚苏楠韩运峰梁丽英赖青张根水王涛张震洪
高血压致心血管重构是国内外心血管病研究领域普遍关注的热点课题,研究其发病机理并结合临床实际予以逆转治疗,具有重要意义。该课题从基础和临床两部分研究了以下主要内容:(1)建立了单纯高盐致高血压的大鼠模型,属国际首创。(2)...
关键词:
关键词:发病机理心血管病
非洛地平缓释片对高血压病患者动态血压的影响及与细胞内胞浆游离钙浓度的关系
2000年
苏楠苏诚坚潘洁贞
关键词:非洛地平高血压游离钙浓度动态血压
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