汪军兵
- 作品数：14 被引量：21H指数：3
- 供职机构：广州金域医学检验中心有限公司更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金广东省科技计划工业攻关项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 自噬对HIV-1gp120V3环介导的海马神经元L型钙离子通道电流的影响
- 2014年
- 目的:观察哺乳动物雷帕雷素靶蛋白(m TOR)依赖性自噬信号转导通路对HIV-1 gp120V3环介导的海马神经元L-型钙离子通道电流的影响。方法:取出生1 d内的乳鼠海马神经元原代培养7 d后用于实验。实验分为2个平行实验组,即空白对照组、gp120V3组、自噬阻断剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)组和gp120V3+3-MA组;空白对照组、gp120V3组、自噬激动剂雷帕雷素(rapamycin)组和gp120V3+rapamycin组。以膜片钳技术记录海马神经元的L型钙离子通道电流。结果:gp120V3组及3-MA组与空白对照组比较,L型钙离子通道电流密度增大(P<0.05);gp120V3+3-MA组与gp120V3组比较,L-型钙离子通道电流密度增大(P<0.05);rapamycin组与空白对照组比较,L型钙离子通道电流密度减小(P<0.05);gp120V3+rapamycin组与gp120V3组比较,L型钙离子通道电流密度减小(P<0.05)。结论:从电生理角度证明,自噬可能参与了HIV-1gp120V3环介导的海马神经元L型钙离子通道电流的改变。
- 汪军兵林丽清江明亮陆大祥陈桂玲行妍妍董军
- 关键词：自噬HIV-1海马神经元L型钙离子通道
- JNK信号转导通路在NGF抗6-OHDA诱导PC12细胞凋亡中的作用被引量：5
- 2010年
- 目的:以6-羟基多巴胺(6-OHDA)作用于大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(PC12cells)以诱导其凋亡,然后在其中分别加入神经生长因子(NGF)及c-Jun氨基端激酶(JNK)阻断剂SP600125,研究在加入NGF后JNK的活性与凋亡的关系。方法:实验分为对照组、6-OHDA组、NGF组、6-OHDA+NGF组、6-OHDA+JNK阻断剂SP600125组,以流式细胞分析法检测各组PC12细胞的凋亡率,以免疫印迹(Westernblotting)法检测各组PC12细胞JNK的活化情况。结果:6-OHDA导致PC12细胞凋亡,JNK1活性提高;预孵SP600125或NGF15min后再加入6-OHDA则PC12细胞凋亡率及JNK1活性均降低。结论:JNK1参与了6-OHDA致PC12细胞凋亡作用,NGF抗6-OHDA所诱导的PC12细胞凋亡作用与其抑制JNK的活化有关。
- 汪军兵胡景鑫
- 关键词：PC12细胞细胞凋亡6-羟基多巴胺C-JUN氨基末端激酶
- 神经生长因子对PC12细胞凋亡保护作用的时限性被引量：1
- 2007年
- 目的:探讨神经生长因子(nerve growth factor,NGF)抗凋亡的时限性,为帕金森病的治疗提供理论依据。方法:PC12细胞传代培养,在细胞即将汇合前更换无血清RPMI1640培养12h后作各种处理。实验分为空白组(即去血清组)、NGF组、6-OHDA组及NGF+6-OHDA组,选取2、24h两个时间点,以MTT测定细胞存活率,以Hoechst33342染色法证明凋亡的存在,以流式细胞分析法检测细胞的凋亡率。结果:①2、24h两个时间点在去血清及加入6-OHDA两种情况下NGF均不能提高PC12细胞存活率;②各组均有凋亡现象存在;③在2h时间点,NGF已不能降低去血清所致PC12细胞凋亡的凋亡率,但能降低6-OHDA所致的PC12细胞的凋亡率;在24h时间点,NGF仍可降低6-OHDA所致PC12细胞凋亡的凋亡率。结论:NGF的抗凋亡作用对不同的致凋亡因素可能有不同的时限性。
- 汪军兵胡景鑫
- 关键词：PC12细胞6-羟基多巴胺神经生长因子凋亡帕金森病
- 微血管密度在低级别滤泡性淋巴瘤与滤泡增生型淋巴结反应性增生鉴别诊断中的意义
- 2018年
- 目的探讨微血管密度在低级别滤泡性淋巴瘤(LGFL)与滤泡增生型淋巴结反应性增生(FHLRH)鉴别诊断中的意义方法选取LGFL与FHLRH病例各50例,使用CD34/SMA进行免疫组化双染色,观察二者及二者各型微血管的微血管密度(MVD)的差异结果 FHLRH与LGFL的MVD分别为(107.33±19.57)、(213.33±46.13),二者差异具统计学意义(P<0.001);FHLRH与LGFL中的不成熟型微血管的MVD分别为(102.23±18.64)、(205.99±26.24),二者差异具统计学意义(P<0.001)。结论 FHLRH的MVD明显低于LGFL的MVD,FHLRH中的不成熟型微血管的MVD明显低于LGFL中的不成熟型微血管的MVD,这些在二者的鉴别诊断中具有重要意义。
- 汪军兵李光明刘思思朱梅刚武岳董军
- 关键词：微血管密度CD34
- 姜黄素对ActD/TNF-α协同诱导PC12细胞损伤的保护作用被引量：1
- 2012年
- 目的:观察放线菌素D(ActD)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)对大鼠肾上腺嗜铬细胞(PC12细胞)的协同损伤作用,探讨中药单体姜黄素对这种损伤的保护作用及机制。方法:采用MTT法确定实验药物的最佳浓度;LDH法检测PC12细胞的损伤;倒置显微镜观察细胞形态变化;caspase-3活性检测试剂盒检测caspase-3的活性。结果:ActD/TNF-α可致PC12细胞的生存力下降(P<0.05);细胞培养液中LDH的活性升高(P<0.05);PC12数量减少,体积缩小,突起变短;可致PC12细胞内caspase-3的活化增强(P<0.05)。浓度为5μmol/L姜黄素可阻止ActD/TNF-α所致的细胞的生存力下降(P<0.05);抑制ActD/TNF-α引起的细胞培养液中LDH的活性升高(P<0.05);拮抗ActD/TNF-α引起的细胞数量减少,体积变小,突起减少变短;抑制ActD/TNF-α引起的PC12细胞内caspase-3的活化(P<0.05)。结论:姜黄素可以拮抗ActD/TNF-α协同作用引起的PC12细胞损伤,其机制可能与抑制caspase-3的活化有关。
- 汪军兵龚正行妍妍谢赛邓钦莹唐红梅潘锐陆大祥董军
- 关键词：姜黄素PC12细胞放线菌素D肿瘤坏死因子Α
- 维拉帕米逆转乳头状甲状腺癌对多柔比星抗性中的L-Ca^(2+)/calpain信号转导机制
- 2016年
- 目的:探讨维拉帕米逆转乳头状甲状腺癌对多柔比星抗性的L型钙离子通道/钙蛋白酶(L-Ca^(2+)/calpain)信号转导通路机制。方法:以培养2 d的人乳头状甲状腺癌TPC-1细胞为实验对象,首先以CCK-8分析法测定细胞存活率对维拉帕米和多柔比星进行配伍试验,确定合适的药物作用浓度及时间。然后将细胞分为空白对照组、多柔比星组、维拉帕米组和多柔比星+维拉帕米组。以全细胞膜片钳技术记录TPC-1细胞的L-Ca^(2+)通道电流,以Western blot法测定蛋白calpain 1及LC3的表达水平。结果:多柔比星组、维拉帕米组与空白对照组相比,LCa^(2+)通道电流密度减小(P<0.05);多柔比星+维拉帕米组与多柔比星组相比,L-Ca^(2+)通道电流密度减小(P<0.01)。多柔比星组、维拉帕米组与空白对照组相比,calpain 1蛋白表达减弱(P<0.05);多柔比星+维拉帕米组与多柔比星组相比,calpain 1蛋白表达减弱(P<0.05)。多柔比星组和维拉帕米组与空白对照组相比,LC3蛋白表达增强(P<0.05);多柔比星+维拉帕米组与多柔比星组相比,LC3蛋白表达增强(P<0.01)。结论:TPC-1细胞抗多柔比星可能与其自噬活性增强有关;维拉帕米能进一步增强细胞自噬活性,致自噬性细胞死亡,从而对抗TPC-1细胞对多柔比星的抗性,其机制可能与自噬的L-Ca^(2+)/calpain 1信号转导通路有关。
- 汪军兵丁向东郑媛媛梁莹莹王浩李光明江明亮董军
- 关键词：抗性L型钙离子通道钙蛋白酶乳头状甲状腺癌
- 抗体CD105在低级别滤泡性淋巴瘤与滤泡增生型淋巴结反应性增生鉴别诊断中的意义
- 2017年
- 目的抗体CD105对LGFL与FHLRH的鉴别诊断价值评价。方法选取LGFL与FHLRH病例各50例,使用CD105/SMA进行免疫组化双染色,观察二者的活化微血管的差异。结果以CD105/SMA进行免疫组化双染色可标记LGFL的活化微血管,CD105阳性;而在FHLRH中未见活化微血管标记,CD105阴性。结论活化微血管标记抗体CD105在LGFL与FHLRH的鉴别诊断中具重要价值。
- 丁向东徐炜王海伦朱梅刚张志魁汪军兵
- 关键词：滤泡性淋巴瘤淋巴结反应性增生CD105
- 6－羟基多巴胺作用于PC12细胞中的信号转导通路
- 2008年
- 以6-羟基多巴胺（6-OHDA）作用于大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞（PCI2细胞）是目前公认的帕金森病体外细胞模型。最近又发现在人体内存在内源性的6-OHDA，且与帕金森病的发病有关。6-OHDA可致PC12细胞凋亡，在此过程中有多种信号转导通路参与。弄清6-OHDA致PC12细胞凋亡中的信号转导通路将有助于弄清帕金森病的发病机制及指导临床上帕金森病的治疗。
- 汪军兵胡景鑫
- 关键词：6-OHDAPCI2细胞凋亡
- 姜黄素对放线菌素D/TNF-α诱导的PC12细胞和大鼠海马神经元损伤的影响被引量：7
- 2012年
- 目的:探讨姜黄素对放线菌素D(ActD)/TNF-α诱导的PC12细胞和大鼠海马神经元凋亡的影响及其作用机制。方法:将PC12细胞分为以下6组:对照组、TNF-α组、ActD组、姜黄素组、ActD/TNF-α组和姜黄素+ActD/TNF-α组。各组细胞培养24 h后进行下列处理:倒置荧光显微镜普通光观察各组细胞的形态变化;Annexin V/PI染色流式细胞术检测各组PC12细胞凋亡率;Fluo-3 AM染色流式细胞术测定细胞内Ca2+浓度。制备离体大鼠海马脑片,分组处理同PC12细胞,细胞外微电极记录技术观察各组海马脑片CA1区长时程增强(long-term potentiation,LTP)的变化情况。结果:10μg/L ActD和50μg/L TNF-α协同处理可导致PC12细胞明显损伤,而5μmol/L姜黄素则可以减轻这种损伤作用(P<0.05);ActD/TNF-α可诱导PC12细胞内Ca2+浓度升高,姜黄素可以通过降低胞内Ca2+浓度而减少ActD/TNF-α引起的细胞凋亡(P<0.05)。此外,LTP实验也证实ActD/TNF-α可以显著抑制大鼠海马脑片LTP的诱发,而姜黄素可以拮抗这种抑制作用,改善神经元突触可塑性(P<0.05)。结论:姜黄素可以改善ActD/TNF-α引起的神经元损伤,其机制可能是通过降低细胞内Ca2+浓度,维持胞内钙稳态而发挥作用。
- 行妍妍汪军兵谢赛龚正陆大祥董军唐红梅潘锐邓钦莹熊国吟
- 关键词：姜黄素放线菌素DPC12细胞
- 姜黄素对放线菌素D/TNF-α协同诱导PC12细胞凋亡的影响
- 目的:探讨姜黄素对放线菌素D（ActD）/TNF-α协同诱导PC12细胞凋亡的作用机制,为防治HIV相关认知障碍及相关疾病提供实验依据。方法:MTT法测定姜黄素及ActD/TNF-α损伤PC12细胞的最佳剂量;流式细胞术...
- 汪军兵行妍妍谢赛唐红梅龚正陆大祥董军
