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自噬对HIV-1gp120V3环介导的海马神经元L型钙离子通道电流的影响: 2014年; 目的:观察哺乳动物雷帕雷素靶蛋白(m TOR)依赖性自噬信号转导通路对HIV-1 gp120V3环介导的海马神经元L-型钙离子通道电流的影响。方法:取出生1 d内的乳鼠海马神经元原代培养7 d后用于实验。实验分为2个平行实验组,即空白对照组、gp120V3组、自噬阻断剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)组和gp120V3+3-MA组;空白对照组、gp120V3组、自噬激动剂雷帕雷素(rapamycin)组和gp120V3+rapamycin组。以膜片钳技术记录海马神经元的L型钙离子通道电流。结果:gp120V3组及3-MA组与空白对照组比较,L型钙离子通道电流密度增大(P<0.05);gp120V3+3-MA组与gp120V3组比较,L-型钙离子通道电流密度增大(P<0.05);rapamycin组与空白对照组比较,L型钙离子通道电流密度减小(P<0.05);gp120V3+rapamycin组与gp120V3组比较,L型钙离子通道电流密度减小(P<0.05)。结论:从电生理角度证明,自噬可能参与了HIV-1gp120V3环介导的海马神经元L型钙离子通道电流的改变。; 汪军兵林丽清江明亮陆大祥陈桂玲行妍妍董军; 关键词：自噬 HIV-1 海马神经元 L型钙离子通道

细胞自噬与凋亡关系的分子机制研究进展被引量：6: 2016年; 自噬活跃在所有细胞中,在缺血缺氧状态或者营养缺乏条件下其表达上调。诱导的自噬不仅促进了受损细胞成分的降解,且为细胞提供了能量。凋亡和自噬均为程序性细胞死亡,现在已知自噬和凋亡在疾病病理进展过程中起着重要作用,包括神经退行性病变、老化、癌症、自身免疫疾病。本文就自噬与凋亡关系的分子机制研究进展做一综述。; 韩姣曾凡军陈世雄龚正龚亮行妍妍覃黎葵; 关键词：自噬凋亡细胞存活细胞死亡

姜黄素对ActD/TNF-α协同诱导PC12细胞损伤的保护作用被引量：1: 2012年; 目的:观察放线菌素D(ActD)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)对大鼠肾上腺嗜铬细胞(PC12细胞)的协同损伤作用,探讨中药单体姜黄素对这种损伤的保护作用及机制。方法:采用MTT法确定实验药物的最佳浓度;LDH法检测PC12细胞的损伤;倒置显微镜观察细胞形态变化;caspase-3活性检测试剂盒检测caspase-3的活性。结果:ActD/TNF-α可致PC12细胞的生存力下降(P<0.05);细胞培养液中LDH的活性升高(P<0.05);PC12数量减少,体积缩小,突起变短;可致PC12细胞内caspase-3的活化增强(P<0.05)。浓度为5μmol/L姜黄素可阻止ActD/TNF-α所致的细胞的生存力下降(P<0.05);抑制ActD/TNF-α引起的细胞培养液中LDH的活性升高(P<0.05);拮抗ActD/TNF-α引起的细胞数量减少,体积变小,突起减少变短;抑制ActD/TNF-α引起的PC12细胞内caspase-3的活化(P<0.05)。结论:姜黄素可以拮抗ActD/TNF-α协同作用引起的PC12细胞损伤,其机制可能与抑制caspase-3的活化有关。; 汪军兵龚正行妍妍谢赛邓钦莹唐红梅潘锐陆大祥董军; 关键词：姜黄素 PC12细胞放线菌素D 肿瘤坏死因子Α

姜黄素对放线菌素D/TNF-α诱导的PC12细胞和大鼠海马神经元损伤的影响被引量：7: 2012年; 目的:探讨姜黄素对放线菌素D(ActD)/TNF-α诱导的PC12细胞和大鼠海马神经元凋亡的影响及其作用机制。方法:将PC12细胞分为以下6组:对照组、TNF-α组、ActD组、姜黄素组、ActD/TNF-α组和姜黄素+ActD/TNF-α组。各组细胞培养24 h后进行下列处理:倒置荧光显微镜普通光观察各组细胞的形态变化;Annexin V/PI染色流式细胞术检测各组PC12细胞凋亡率;Fluo-3 AM染色流式细胞术测定细胞内Ca2+浓度。制备离体大鼠海马脑片,分组处理同PC12细胞,细胞外微电极记录技术观察各组海马脑片CA1区长时程增强(long-term potentiation,LTP)的变化情况。结果:10μg/L ActD和50μg/L TNF-α协同处理可导致PC12细胞明显损伤,而5μmol/L姜黄素则可以减轻这种损伤作用(P<0.05);ActD/TNF-α可诱导PC12细胞内Ca2+浓度升高,姜黄素可以通过降低胞内Ca2+浓度而减少ActD/TNF-α引起的细胞凋亡(P<0.05)。此外,LTP实验也证实ActD/TNF-α可以显著抑制大鼠海马脑片LTP的诱发,而姜黄素可以拮抗这种抑制作用,改善神经元突触可塑性(P<0.05)。结论:姜黄素可以改善ActD/TNF-α引起的神经元损伤,其机制可能是通过降低细胞内Ca2+浓度,维持胞内钙稳态而发挥作用。; 行妍妍汪军兵谢赛龚正陆大祥董军唐红梅潘锐邓钦莹熊国吟; 关键词：姜黄素放线菌素D PC12细胞

吗啡与gp120致大鼠学习记忆障碍的作用及机制被引量：2: 2016年; 目的：探讨吗啡与gp120致大鼠学习记忆障碍的作用与机制。方法：4~6周的SD大鼠,侧脑室注射吗啡与gp120 V3环,Morris水迷宫评价空间记忆能力。TUNEL染色观察大鼠海马组织的阳性凋亡细胞数。Western blot法检测p-ERK的表达情况。结果：与对照组相比,100μg/kg吗啡组、200μg/kg吗啡组以及gp120 V3环组均能使大鼠的逃避潜伏期延长（P〈0.05）,目标象限停留时间以及穿越目标象限次数减少（P〈0.05）,海马区阳性细胞数增多（P〈0.01）,海马区p-ERK的表达增多（P〈0.01）;200μg/kg吗啡＋gp120 V3环组与200μg/kg吗啡组或gp120 V3环组相比,逃避潜伏期延长（P〈0.05）,目标象限停留时间以及穿越目标象限次数减少（P〈0.05）,海马区阳性细胞数增多（P〈0.01）,海马区p-ERK的表达增多（P〈0.01）。结论：侧脑室注射gp120 V3环可致大鼠学习与记忆障碍,吗啡能增强其效应,机制可能与增强海马区p-ERK的表达有关。; 陈桂玲龚正刘思思江明亮潘锐行妍妍林丽清董军; 关键词：吗啡 HIV-1 GP120 海马神经元

桂枝和肉桂挥发油成分比较研究被引量：9: 2014年; 目的:更加广泛、全面的了解肉桂和桂枝的挥发性成分。方法:水蒸气蒸馏法分别提取国产肉桂、桂枝挥发油,对二者挥发油性状、理化性质进行比较。采用气相色谱-质谱联用技术分析比较肉桂、桂枝挥发油成分。结果:实验测得肉桂的挥发油提取率为0.31%,桂枝挥发油提取率为0.15%。二者挥发油的主要成分均为肉桂醛。结论:肉桂和桂枝的挥发油中含有一些相同成分,但含量有较大差异。; 龚正龚亮胡丽玲韩娇宫原行妍妍无; 关键词：肉桂桂枝挥发油气质联用

姜黄素对放线菌素D/TNF-α协同诱导PC12细胞凋亡的保护作用及机制研究被引量：6: 2012年; 目的:观察中药单体姜黄素对ActD/TNF-α协同诱导PC12细胞凋亡的影响,并探讨其机制。方法:采用MTT法确定实验药物的最佳浓度;Hoechst33258荧光染色法观察PC12细胞的凋亡;JC-1荧光分子探针检测线粒体膜电位;Real Time PCR检测凋亡基因Bcl-2/Bax的表达。结果:ActD/TNF-α协同作用可导致PC12细胞的活力降低(P<0.05);出现核固缩、核碎裂现象的细胞增多,细胞凋亡率增高(P<0.05);细胞线粒体膜电位下降;细胞内抗凋亡基因Bcl-2的表达降低(P<0.05)。经姜黄素(5μmol/L)处理后,PC12细胞的活力增强(P<0.05);细胞核固缩、核碎裂现象减少,细胞凋亡率下降(P<0.05);细胞线粒体膜电位上升;细胞内抗凋亡基因Bcl-2的表达增强(P<0.05)。结论:姜黄素可拮抗ActD/TNF-α引起的PC12细胞凋亡,可能与升高线粒体膜电位,促进抗凋亡基因Bcl-2的表达有关。; 汪军兵龚正董军行妍妍谢赛邓钦莹唐红梅潘锐熊国吟; 关键词：姜黄素 PC12细胞放线菌素D 肿瘤坏死因子Α 凋亡

毒品滥用与艾滋病相关神经认知紊乱的研究进展: 2015年; HIV感染者逐年增加，与毒品滥用关系密切。HIV不感染神经元，对神经元损伤是通过其包膜糖蛋白gpl20和反式激活因子tat蛋白实现的，其是HIV-1相关神经认知紊乱（HIV- 1 associated neurocognitive disorder, HAND）的关键致病因子；吗啡、甲基苯丙胺（methamphetamine，METH）、可卡因和美沙酮等流行毒品可损害中枢神经系统。; 龚正龚亮郭鲁燕唐红梅行妍妍王雪梅汪军兵董军; 关键词：毒品滥用艾滋病 HIV感染者中枢神经系统

姜黄素对放线菌素D/TNF-α协同诱导PC12细胞凋亡的影响: 目的:探讨姜黄素对放线菌素D（ActD）/TNF-α协同诱导PC12细胞凋亡的作用机制,为防治HIV相关认知障碍及相关疾病提供实验依据。方法:MTT法测定姜黄素及ActD/TNF-α损伤PC12细胞的最佳剂量;流式细胞术...; 汪军兵行妍妍谢赛唐红梅龚正陆大祥董军; 关键词：姜黄素细胞凋亡放线菌素

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行妍妍

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