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冰片-姜黄素脂质体及其制备方法与应用: 本发明提供了一种冰片-姜黄素脂质体及其制备方法与其在制备抗HIV-1相关神经认知障碍药物中的应用，属于医药领域。冰片-姜黄素脂质体主要由270～330质量份卵磷脂、90～110质量份胆固醇、0.9～1.1质量份姜黄素和0...; 董军邓钦莹

构建网络教学资源,促进病理生理学互动性学习被引量：3: 2011年; 构建和利用网络资源是医学教学发展的趋势。构建病理生理学网络教学平台,不仅能促进教师不断更新知识和自我完善,还可激发学生的兴趣和学习主动性,实行互动学习,为有效提高病理生理学的教学质量提供了良好的现代教学途径。; 董军陆大祥唐红梅邓钦莹; 关键词：病理生理学网络教学教学资源

姜黄素对ActD/TNF-α协同诱导PC12细胞损伤的保护作用被引量：1: 2012年; 目的:观察放线菌素D(ActD)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)对大鼠肾上腺嗜铬细胞(PC12细胞)的协同损伤作用,探讨中药单体姜黄素对这种损伤的保护作用及机制。方法:采用MTT法确定实验药物的最佳浓度;LDH法检测PC12细胞的损伤;倒置显微镜观察细胞形态变化;caspase-3活性检测试剂盒检测caspase-3的活性。结果:ActD/TNF-α可致PC12细胞的生存力下降(P<0.05);细胞培养液中LDH的活性升高(P<0.05);PC12数量减少,体积缩小,突起变短;可致PC12细胞内caspase-3的活化增强(P<0.05)。浓度为5μmol/L姜黄素可阻止ActD/TNF-α所致的细胞的生存力下降(P<0.05);抑制ActD/TNF-α引起的细胞培养液中LDH的活性升高(P<0.05);拮抗ActD/TNF-α引起的细胞数量减少,体积变小,突起减少变短;抑制ActD/TNF-α引起的PC12细胞内caspase-3的活化(P<0.05)。结论:姜黄素可以拮抗ActD/TNF-α协同作用引起的PC12细胞损伤,其机制可能与抑制caspase-3的活化有关。; 汪军兵龚正行妍妍谢赛邓钦莹唐红梅潘锐陆大祥董军; 关键词：姜黄素 PC12细胞放线菌素D 肿瘤坏死因子Α

病理生理学实验教学的改革和创新被引量：7: 2011年; 为解决传统病理生理学实验教学模式的难题,在病理生理学实验教学中,通过改编实验教材、开展互动式教学法、注重学生个性化发展、增强学生团队合作、实施全英语教学、整合实验教学资源等教学模式的改革和实践,调动学生自主学习的积极性,提高实验教学质量。; 唐红梅董军陆大祥邓钦莹; 关键词：病理生理学实验教学教学改革

冰片-姜黄素脂质体及其制备方法与应用: 本发明提供了一种冰片-姜黄素脂质体及其制备方法与其在制备抗HIV-1相关神经认知障碍药物中的应用，属于医药领域。冰片-姜黄素脂质体主要由270～330质量份卵磷脂、90～110质量份胆固醇、0.9～1.1质量份姜黄素和0...; 董军邓钦莹; 文献传递

姜黄素对放线菌素D/TNF-α诱导的PC12细胞和大鼠海马神经元损伤的影响被引量：7: 2012年; 目的:探讨姜黄素对放线菌素D(ActD)/TNF-α诱导的PC12细胞和大鼠海马神经元凋亡的影响及其作用机制。方法:将PC12细胞分为以下6组:对照组、TNF-α组、ActD组、姜黄素组、ActD/TNF-α组和姜黄素+ActD/TNF-α组。各组细胞培养24 h后进行下列处理:倒置荧光显微镜普通光观察各组细胞的形态变化;Annexin V/PI染色流式细胞术检测各组PC12细胞凋亡率;Fluo-3 AM染色流式细胞术测定细胞内Ca2+浓度。制备离体大鼠海马脑片,分组处理同PC12细胞,细胞外微电极记录技术观察各组海马脑片CA1区长时程增强(long-term potentiation,LTP)的变化情况。结果:10μg/L ActD和50μg/L TNF-α协同处理可导致PC12细胞明显损伤,而5μmol/L姜黄素则可以减轻这种损伤作用(P<0.05);ActD/TNF-α可诱导PC12细胞内Ca2+浓度升高,姜黄素可以通过降低胞内Ca2+浓度而减少ActD/TNF-α引起的细胞凋亡(P<0.05)。此外,LTP实验也证实ActD/TNF-α可以显著抑制大鼠海马脑片LTP的诱发,而姜黄素可以拮抗这种抑制作用,改善神经元突触可塑性(P<0.05)。结论:姜黄素可以改善ActD/TNF-α引起的神经元损伤,其机制可能是通过降低细胞内Ca2+浓度,维持胞内钙稳态而发挥作用。; 行妍妍汪军兵谢赛龚正陆大祥董军唐红梅潘锐邓钦莹熊国吟; 关键词：姜黄素放线菌素D PC12细胞

姜黄素对gp120 V3环损伤大鼠海马神经元突触体的保护作用被引量：1: 2012年; 目的:探讨姜黄素对gp120 V3环所致大鼠海马神经元突触体损伤的保护作用及其机制。方法:采用无血清培养法培养大鼠海马神经元,MTT法确定姜黄素神经元保护性剂量和gp120 V3环神经元毒性剂量。应用Fu-ra-2/AM钙离子探针检测各组突触体内Ca2+浓度,透射电镜观察突触体形态改变,体视学方法分析线粒体体密度Vvm、线粒体数密度Nm、线粒体的平均体积Vm。结果:浓度为1μmol/L的姜黄素在48h内对细胞的存活率无明显影响,浓度为2μmol/L的姜黄素作用12 h以及更高浓度,显著抑制细胞存活率(P<0.05);gp120 V3环对大鼠海马神经元的毒性具有时间依赖性,其中各浓度gp120 V3环在作用2～8h范围内对细胞存活率无明显影响,在作用12 h后细胞存活率显著降低(P<0.05),浓度为1 nmol/L的gp120 V3环作用24 h后细胞存活率降低为(85.3±2.8)%,因此采用浓度1 nmol/L gp120 V3环观察其对大鼠海马神经元突触体损伤效应。与对照组相比,gp120 V3环孵育的突触体内线粒体明显肿胀,Vvm、Nm、Vm增大,Ca2+浓度升高(P<0.01);与模型组相比,姜黄素+gp120 V3环组与尼莫地平+gp120 V3环组Vvm、Nm、Vm明显减小(P<0.01),Ca2+浓度降低(P<0.05),差异有统计学意义。姜黄素或尼莫地平单独作用于突触体对其形态及Ca2+浓度无影响。结论:姜黄素对大鼠海马神经元的药理作用具有浓度依赖性;gp120 V3环对大鼠海马神经元的损伤具有时间依赖性。姜黄素可减轻gp120 V3环导致的神经元突触体损伤,减小gp120 V3环引起的突触体内增大的线粒体Vvm、Nm、Vm,其机制可能抑制gp120 V3环过度激活的Ca2+通道,从而降低细胞内升高的Ca2+浓度。; 龚正唐红梅汪军兵董军杨丽娟邓钦莹; 关键词：姜黄素 GP120 海马神经元突触体 CA2+

姜黄素对放线菌素D/TNF-α协同诱导PC12细胞凋亡的保护作用及机制研究被引量：6: 2012年; 目的:观察中药单体姜黄素对ActD/TNF-α协同诱导PC12细胞凋亡的影响,并探讨其机制。方法:采用MTT法确定实验药物的最佳浓度;Hoechst33258荧光染色法观察PC12细胞的凋亡;JC-1荧光分子探针检测线粒体膜电位;Real Time PCR检测凋亡基因Bcl-2/Bax的表达。结果:ActD/TNF-α协同作用可导致PC12细胞的活力降低(P<0.05);出现核固缩、核碎裂现象的细胞增多,细胞凋亡率增高(P<0.05);细胞线粒体膜电位下降;细胞内抗凋亡基因Bcl-2的表达降低(P<0.05)。经姜黄素(5μmol/L)处理后,PC12细胞的活力增强(P<0.05);细胞核固缩、核碎裂现象减少,细胞凋亡率下降(P<0.05);细胞线粒体膜电位上升;细胞内抗凋亡基因Bcl-2的表达增强(P<0.05)。结论:姜黄素可拮抗ActD/TNF-α引起的PC12细胞凋亡,可能与升高线粒体膜电位,促进抗凋亡基因Bcl-2的表达有关。; 汪军兵龚正董军行妍妍谢赛邓钦莹唐红梅潘锐熊国吟; 关键词：姜黄素 PC12细胞放线菌素D 肿瘤坏死因子Α 凋亡

中药及有效成分通过血脑屏障机制的研究进展被引量：3: 2011年; 中枢神经系统（CNS）疾病,如阿尔兹海默病,帕金森病,艾滋痴呆,脑膜炎已经成为威胁人类健康的严重疾病,这些疾病致使患者的生活质量下降,且给社会和家庭增添了巨大的负担。而用于治疗这类疾病的药物,由于人体中血脑屏障（BBB）的存在,无法到达患病部位或到达后有效浓度不足导致治疗效果不佳。; 邓钦莹董军; 关键词：中药单体血脑屏障中枢神经系统

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邓钦莹

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