桂平
- 作品数：14 被引量：22H指数：3
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金贝朗麻醉科学研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 整合素αvβ6在大鼠呼吸机相关性肺损伤中的作用
- 2008年
- 目的探讨整合素αvβ6在大鼠呼吸机相关性肺损伤（VILI）中的作用。方法清洁级雄性SD大鼠24只，随机分为3组（n=8），对照组（C组）不行机械通气；高潮气量组（H组）行高潮气量（40ml／kg）机械通气4h，呼吸频率40次／min，氧浓度21％；高潮气量＋阻滞剂S247组（HS组）腹腔注射S247（含有αv亚单位整合素非特异性阻滞剂）100mg／kg，1次／d，持续2周，在最后一次腹腔注射S247后30min行高潮气量机械通气，参数设定同H组。C组和H组于上述相应时点腹腔注射等量生理盐水。通气结束后处死大鼠，观察肺组织病理学，计算肺湿／干重比（W／D），记录支气管肺泡灌洗液（BALF）白细胞（WBC）计数，测定总蛋白（TP）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、巨噬细胞炎性蛋白-2（MIP-2）的浓度、整合素αvβ6 mRNA及其蛋白的表达水平。结果C组未见肺损伤的发生；H组肺泡结构严重破坏，肺泡内渗出物、出血和间质水肿明显；HS组中等程度炎性细胞浸润，肺泡内出血和肺泡壁增厚。与C组比较，H组和HS组肺W／D、BALF中WBC计数、TP浓度升高，整合素αvβ6 mRNA及其蛋白表达上调，H组BALF中MIP-2浓度升高（P〈0．01）；与H组比较，HS组肺W／D、BALF中WBC计数、TP、TNF-α、MIP-2浓度降低，整合素αvβ6 mRNA及其蛋白表达下调（P〈0．05或0．01）。结论整合素αvβ6参与了大鼠VILI的发生。
- 桂平武庆平王立奎姚尚龙
- 关键词：整合素ΑV
- 便携式视频喉镜的发明及推广应用
- 姚尚龙薛富善桂平王卫东杨磊姚承烨
- 在全身麻醉和抢救危重病人时，麻醉医生为了便于呼吸道管理需要进行气管插管，气管插管的成功与否关系着病人的安危，而气管插管需要借助插管设备-喉镜。临床广泛应用的喉镜，无论是直接喉镜还是视频喉镜，都存在一定的局限性。Macin...
- 关键词：
- 关键词：视频喉镜全身麻醉医疗器械
- 脂多糖诱导大鼠急性肺损伤中钠氢交换体的表达被引量：1
- 2011年
- 目的:建立脂多糖诱导大鼠急性肺损伤实验模型,观察实验模型中大鼠肺组织上钠氢交换体1mRNA和蛋白的表达水平变化情况。方法:40只(250~350g)雄性清洁级SD大鼠随机均分成空白对照组(C组)、脂多糖2h组(L-2h组)、脂多糖4h组(L-4h组)和脂多糖6h组(L-6h组)。监测各组大鼠基本生命体征;光学显微镜下观察大鼠肺组织病理改变;计算急性肺损伤评分和肺组织湿/干重比值;检测支气管肺泡灌洗液中总蛋白、肿瘤坏死因子-α和巨噬细胞炎性蛋白的浓度;测定肺组织髓过氧化物酶活性;免疫组化、RT-PCR和Western Blot检测肺组织钠氢交换体1mRNA和蛋白的表达水平。结果:空白对照组大鼠肺组织肺泡结构正常,肺泡腔无渗出物;脂多糖各组大鼠肺组织病理改变明显,肺泡间隔增厚,肺泡腔内可见较多的炎性细胞,肺泡腔内有血性渗出液。和空白对照组比较,脂多糖各组大鼠支气管肺泡灌洗液中总蛋白、肿瘤坏死因子-α和巨噬细胞炎性蛋白的浓度均依次明显增高(FTP=31.67、FTNF-α=275.33、FMIP-2=239.26,均P<0.05);肺组织急性损伤评分、湿/干重比、髓过氧化物酶活性、钠氢交换体1的免疫组化表达水平、钠氢交换体1mRNA和蛋白的表达水平均依次明显增高(F=85.27;F=63.92;F=67.35;F=71.39;F=57.38;F=49.56;均P<0.05)。结论:以6mg.kg-1的剂量给予大鼠静脉注射脂多糖后4h就产生了明显的急性肺损伤,表现为大鼠基本生命体征的内毒素休克症状出现;大鼠组织学炎症病理改变;肺组织含水量增加;肺组织及支气管肺泡灌洗液中相关炎性因子增加;与此同时,脂多糖各组大鼠肺组织钠氢交换体1mRNA和蛋白的表达水平也随着急性肺损伤炎症反应的加重而明显增加。
- 杨超朱宏飞姚尚龙桂平冯丹
- 关键词：脂多糖急性肺损伤急性炎症反应钠氢交换体核转录因子-ΚB
- 合成肽S247预先给药对大鼠呼吸机相关性肺损伤的影响
- 2009年
- 目的研究合成肽S247预先给药对大鼠呼吸机相关性肺损伤(VILI)的影响及其机制。方法24只雄性SD大鼠随机分为3组(n=8),对照组(C组):不进行机械通气;高潮气量组(H组):潮气量40 ml/kg,呼气末正压0cmH2O,呼吸频率40次/min,吸入氧浓度21%;S247预先给药组(S组):腹腔注射S247 100 mg/(kg.d),1次/d,持续2周,在最后一次注射30 min后开始机械通气,机械通气的参数设定同H组。C组和H组在相同的时间点注射等量生理盐水。机械通气4 h后放血处死大鼠,取肺组织,光镜下观察肺病理变化,测定肺湿/干重比(W/D),免疫组化检测转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达;收集支气管肺泡灌洗液(BALF),测定总蛋白(TP)含量、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和巨噬细胞炎性蛋白2(MIP-2)的浓度,并进行白细胞(WBC)计数。结果与C组比较,H组和S组W/D、WBC计数、TP含量和TGF-β1的表达升高(均P<0.01),H组的MIP-2浓度升高(P<0.01)并且肺组织病理学改变严重;与H组比较,S组W/D、WBC计数、TP含量、TNF-α和MIP-2浓度及TGF-β1的表达降低(P<0.05或P<0.01),肺组织病理学改变明显减轻。结论S247预先给药可减轻大鼠VILI,其机制与抑制了TGF-β1的激活有关。
- 桂平姚尚龙武庆平王立奎周子超
- 关键词：呼吸窘迫综合征成人转化生长因子-Β1
- 防御素与肺炎症性疾病被引量：3
- 2007年
- 防御素是富含半胱氨酸,带正电的小分子抗微生物肽,具有广谱的抗微生物活性,包括细菌,真菌和一些包膜病毒,在肺的固有免疫中起重要作用。防御素也可以起到趋化因子的作用,这突出了防御素在宿主免疫和炎症反应中的重要作用。防御素或组成性表达或被细菌和炎症介质所诱导。防御素功能的改变可能会导致疾病。
- 桂平武庆平姚尚龙
- 关键词：防御素抗微生物肽固有免疫
- 骨髓间充质干细胞移植清除急性肺损伤大鼠的肺泡液体
- 2010年
- 背景:肺泡液体增多是急性肺损伤的重要病理生理改变,而修复受损的肺泡-毛细血管膜屏障是减轻肺水肿的有效途径。目的:探讨骨髓间充质干细胞移植对内毒素诱导急性肺损伤模型大鼠肺泡液体的清除作用。方法:采用改良的Peister法分离培养大鼠骨髓充质干细胞,传至第3代制成单细胞悬液。将大鼠随机分为3组,急性肺损伤组和骨髓间充质干细胞干预组采用腹腔注射内毒素建立急性肺损伤模型。成功造模1h后,干预组经尾静脉注射骨髓间充质干细胞悬液0.5mL(细胞数1×106个),对照组和损伤组同法予以等量生理盐水。各组在尾静脉注射后6,24,48h,检测肺泡液体清除率、肺水含量程度测定,观察肺组织病理变化。结果与结论:肺水含量程度测定湿干比肺损伤组在24h点与其他组比明显升高(P<0.05);细胞移植组湿干比在各时间点与肺损伤组比明显降低(P<0.05)。细胞移植组在各时间点肺泡液体清除率与肺损伤组比明显升高(P<0.05)。苏木精-伊红染色光镜观察,肺损伤组6h点表现为毛细血管充血,肺泡腔内炎性细胞浸润,24h点加重;细胞移植组6h点肺泡腔内炎性细胞浸润较肺损伤组轻,24h点继续减轻,48h点基本接近正常对照组。提示,骨髓间充质干细胞移植可能通过能修复受损的肺泡-毛细血管膜屏障从而增加急性肺损伤大鼠肺泡液体清除。
- 张俊志王萍姚尚龙刘堂华桂平
- 关键词：急性肺损伤骨髓间充质干细胞细胞移植内毒素肺泡液体清除率
- 呼吸机相关性肺炎大鼠肺组织β-防御素-3的表达被引量：2
- 2009年
- 目的观察呼吸机相关性肺炎大鼠肺组织β-防御素-3（BD-3）的表达，探讨呼吸机相关性肺炎的发病机制。方法清洁级雄性SD大鼠20只，体重240～290g，随机分为2组（n=10）：非呼吸机相关性肺炎组（N组）和呼吸机相关性肺炎组（V组）。两组均经口气管插管，N组气管内注入10^10 cfu／ml耐甲氧西林金黄色葡萄球菌菌液0．2ml；V组机械通气4h时气管内注入等容量耐甲氧西林金黄色葡萄球菌菌液，注入菌液后拔出气管导管。于注入菌液后48h时处死大鼠，取肺组织，计算肺湿重占体重百分比，行秭组织肉眼下和镜下的病理学评分，测定肺组织细菌计数，记录菌血症的发生情况，免疫组化法测定肺组织BD-3的表达水平。结果与N组比较，V组肺湿重占体重百分比、肺组织镜下病理学评分、肺组织细菌计数和菌血症发生率升高，肺组织BD-3表达下调（P〈0．01）。结论大鼠呼吸机相关性肺炎的发病机制与肺组织BD-3的表达下调有关。
- 桂平武庆平姚尚龙李建蓉李永平
- 关键词：Β防御素
- 机械拉伸对γ-干扰素诱导肺泡上皮细胞人β-防御素-3表达的影响被引量：3
- 2008年
- 目的研究机械拉伸对γ-干扰素（IFN-γ）诱导肺泡上皮细胞（A549细胞）人β防御素-3（HBD-3）表达的影响并探讨HBD-3在呼吸机相关性肺炎（VAP）发病机制中的作用。方法体外培养A549细胞，分别给予机械拉伸（S组），10g／mlI FN-γ（I组）和10ng／ml IFN-γ＋机械拉伸（IS组）3种处理，未处理的细胞为对照组（C组），处理的时间为2h,4h和6h。拉伸由细胞Flexercell-4000T^TM拉伸系统提供，拉伸的幅度为20％，速率为30次／min。处理后实时定量逆转录-多聚酶链反应（RT-PCR）检测HBD-3 mRNA的表达；处理6h的细胞继续培养至24h，激光扫描共聚焦显微镜检测HBD-3的表达。采用单因素方差分析和q检验对实验数据进行统计学分析。结果单独的机械拉伸不能使HBD-3 mRNA的表达发生显著变化。10g／ml IFN-γ处理2h,4h和6h后，HBD-3 mRNA表达量较之C组分别增加了（2．63±0．60），（8．02±1．63）和（12．21±2．35）倍。10g／ml IFN-γ＋机械拉伸处理2h,4h和6h后，HBD-3 mRNA表达量较之C组分别增加了（1．54±0．16），（4．37±0．87）和（6．99±1．32）倍，但均显著低于I组（P〈0．01）。6h机械拉伸后，IS组HBD-3的表达显著少于I组（P〈0．01），同C组差异无统计学意义。结论机械拉伸能显著抑制IFN-γ诱导肺泡上皮细胞HBD-3表达的上调，这可能是机械通气（MV）的患者易于发生VAP的原因之一。
- 桂平武庆平姚尚龙舒化青
- 关键词：机械拉伸Γ-干扰素肺泡上皮细胞Β-防御素
- 右美托咪定预处理对大鼠心肌缺血-再灌注后心室功能和细胞凋亡的影响被引量：10
- 2015年
- 目的探讨右美托咪定预处理对大鼠心肌缺血-再灌注损伤后心室功能和心肌细胞凋亡的影响。方法 30只SD大鼠随机分为三组,右美托咪定组(D组),右美托咪定+育亨宾组(D+Y组)和对照组(IR组),D组给予右美托咪定5μg·kg-1·h-1预处理1h,D+Y组静脉注射育亨宾1mg/kg,10min后按5μg·kg-1·h-1输注右美托咪定1h;IR组仅输注等量生理盐水,建立Langendorff缺血-再灌注模型,每10分钟测定左心室舒张末压(LVEDP)、左心室收缩压(LVSP)、左心室内压最大上升速率、下降速率(±dp/dtmax),计算左心室发展压(LVDP)。60min后取下心脏并以TUNEL检测心肌细胞的凋亡,RT-PCR检测Bcl-2mRNA,Bax mRNA的表达。结果与D组比较,再灌注后不同时点IR组和D+Y组大鼠LVDP、±dp/dtmax、Bcl-2mRNA表达明显降低、LVEDP、Bax mRNA表达明显升高(P<0.05)。IR组和D+Y组LVDP、LVEDP、±dp/dtmax、Bcl-2mRNA和Bax mRNA表达差异均无统计学意义。IR组细胞阳性率为(36.1±9.2)%、D+Y组为(38.2±6.5)%,明显高于D组为(24.0±8.3)%(P<0.05),而IR组和D+Y组细胞阳性率差异无统计学意义。结论右美托咪定预处理可以显著改善大鼠心肌缺血-再灌注损伤后的心室功能,并且可能通过调控凋亡基因Bcl-2mRNA和促凋亡基因BaxmRNA的表达,减少心肌细胞凋亡。
- 吴志林褚淑娟桂平伍静姚尚龙
- 关键词：心肌保护缺血-再灌注损伤细胞凋亡
- 周期性机械牵张对人肺泡上皮细胞穿透素-3表达的影响
- 2008年
- 目的探讨人肺泡上皮细胞穿透素-3(PTX3)在呼吸机相关性肺损伤中的可能作用。方法应用FX4000T细胞应变加载系统,对体外培养的人肺泡上皮细胞A549周期性施加20%应变,频率为0.3Hz,加载时间为1、2、4、6h,然后采用实时定量RT-PCR检测肺泡上皮细胞PTX3表达的变化、Western blot检测分泌到培养液上清PTX3蛋白,同时检测细胞活性。结果(1)周期性牵张诱导肺泡上皮细胞表达PTX3;(2)牵张引起肺泡上皮细胞的凋亡;(3)PTX3的水平与肺泡上皮细胞的凋亡水平显著相关。结论本研究提示PTX3在呼吸机相关性肺损伤的发病机制中可能起重要的作用。
- 舒化青武庆平张红冯丹桂平姚尚龙陈维毅
- 关键词：呼吸机相关性肺损伤肺泡上皮细胞机械牵张
