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冯丹

作品数:31 被引量:280H指数:8
供职机构:武汉大学人民医院更多>>
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文献类型

  • 31篇中文期刊文章

领域

  • 31篇医药卫生

主题

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作者

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  • 5篇2010
  • 1篇2009
  • 1篇2008
  • 5篇2007
  • 1篇2006
  • 2篇2004
  • 1篇2003
31 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
金雀异黄素预先给药对大鼠机械通气所致肺损伤的作用被引量:1
2007年
目的 研究特异性蛋白酪氨酸激酶抑制剂金雀异黄素预先给药对大鼠机械通气所致肺损伤(VILI)的作用。方法 30只健康SD大鼠,随机分为3组,每组10只,A组采用8ml/kg潮气量机械通气;B组采用40ml/kg潮气量机械通气;C组采用40ml/kg潮气量机械通气,并在机械通气前30min腹腔注射金雀异黄素50mg/kg。3组呼吸频率均为80次/min,吸/呼比(I:E)为1:1,PEEP为0,吸人气体为室内空气。机械通气2h后处死大鼠,取肺组织,光镜下观察病理学,测定髓过氧化物酶(MPO)活性、磷酸化p38(p-p38)、p38水平;收集支气管肺泡灌洗液,测定总蛋白、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,并进行白细胞(WBC)计数。结果与A组比较,B组支气管肺泡灌洗液总蛋白、WBC计数、TNF-α及肺组织MPO、P—p38/p38水平升高(P〈0.05或0.01),肺组织病理学改变严重;与B组比较,C组上述指标降低(P〈0.01或0.05),肺组织病理学改变明显减轻。结论 金雀异黄素50mg/kg预先给药可减轻大鼠VILI,其机制与抑制了p38通路的激活有关。
冯丹姚尚龙武庆平王立奎
关键词:染料木黄酮
硬膜外分娩镇痛对胎盘组织中皮质醇、前列腺素E_2水平的影响被引量:18
2013年
目的研究硬膜外分娩镇痛对分娩时胎盘组织中皮质醇(Cortisol)、前列腺素E2(PGE2)等的影响。方法 40例单胎初产妇随机均分成两组,即对照组(未施任何镇痛措施)和镇痛组(行硬膜外分娩镇痛)。两组产妇分别在"宫口开3cm、宫口开3cm后1h、胎儿娩出时"各抽取肘静脉血10mL,胎儿娩出后抽取脐血和羊水各10mL,用ELISA分析法测量血、羊水中Cortisol、PGE2的浓度,以研究硬膜外分娩镇痛对胎盘分泌Cortisol、PGE2的影响。同时监测第一、二产程时间、分娩方式以及VAS镇痛评分等。结果与对照组相比,行硬膜外分娩镇痛后镇痛组产妇VAS镇痛评分明显下降,差异有统计学意义(P<0.01),外周血各时点Cortisol的水平显著降低,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);但两组脐血以及羊水中Cortisol的水平差异无统计学意义(P>0.05);两组外周血、脐血以及羊水中PGE2的水平差异无统计学意义(P>0.05);两组产妇第一、二产程时间、分娩方式等指标差异无统计学意义。结论分娩镇痛明显减轻了产妇的疼痛应激反应,降低产妇外周血中Cortisol的水平,但不影响胎盘组织中Cortisol、PGE2的水平,对产程、分娩方式无明显影响,是一项安全有效的镇痛方法。
徐家丽冯丹
关键词:分娩镇痛皮质醇前列腺素E2
富脯氨酸蛋白酪氨酸激酶2在机械通气肺损伤致病机制中作用的研究
2014年
目的:构建大鼠机械通气肺损伤(VILI)模型,观察富脯氨酸蛋白酪氨酸激酶2(Pyk2)在VILI致病过程中的信号启动作用以及Pyk2特异性抑制剂预给药对VILI的影响。方法:30只健康SD大鼠,随机分为3组,每组10只,A组采用8ml/kg潮气量机械通气;B组采用40ml/kg潮气量机械通气;C组采用40ml/k g潮气量机械通气,并在机械通气前1小时腹腔注射TAT-Pyk2-CT;3组呼吸频率均为80次/分钟,吸/呼比为1:1,PEEP为0mmHg,吸入气体为室内空气。机械通气2小时后处死大鼠,取肺组织光镜下观察,测定髓过氧化物酶活性、磷酸化p38水平;收集支气管肺泡灌洗液测定总蛋白、肿瘤坏死因子-α水平,并进行白细胞计数。结果:与A组比较,B组支气管肺泡灌洗液总蛋白、白细胞计数、肿瘤坏死因子-α及肺组织髓过氧化物酶活性、磷酸化p38水平均显著升高(均P<0.05),肺组织病理学改变严重;与B组比较,C组上述指标均降低(均P<0.05),肺组织病理学改变明显减轻。结论:Pyk2特异性抑制剂TAT-Pyk2-CT预先给药可减轻大鼠VILI,其机制与抑制了p38通路的激活有关。
金胜陈军叶繁冯丹
关键词:机械通气肺损伤炎症信号转导氧化应激
阿米洛利预先给药对大鼠内毒素性急性肺损伤的影响
2010年
目的 探讨阿米洛利预先给药对大鼠内毒素性急性肺损伤的影响.方法 清洁级雄性SD大鼠32只,体重200~250 g,随机分为4组(n=8):对照组(C组)、急性肺损伤组(ALI组)、阿米洛利组(A组)和阿米洛利预先给药组(AL组).C组股静脉输注生理盐水3 ml,ALI组股静脉输注生理盐水1 ml、内毒素6 mg/kg,A组股静脉输注阿米洛利10 mg/kg、生理盐水2 ml,AL组股静脉输注阿米洛利10 mg/kg、内毒素6 mg/kg,输注速率均为0.05 ml/rain,给药间隔均为30 min.于输注内毒素结束后6 h时处死大鼠取肺,观察肺组织病理学,并行病理学评分,称重后计算肺湿干重比,检测髓过氧化物酶(MPO)活性,测定支气管肺泡灌洗液总蛋白、TNF-α和巨噬细胞炎性蛋白-2(MIP-2)的浓度,采用Western blot法检测肺组织钠氢交换体1(NHE1)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)和细胞外信号调节激酶(ERK)的表达水平.结果 与C组比较,ALI组和AL组肺组织病理学评分、肺湿干重比、MPO活性、支气管肺泡灌洗液总蛋白、TNF-α和MIP-2浓度、肺组织NHE1、p38MAPK和ERK的表达水平明显升高(P<0.01),A组上述指标差异无统计学意义(P>0.05);与ALI组比较,AL组肺组织病理学评分、肺湿干重比、MPO活性、支气管肺泡灌洗液总蛋白、TNF-α和MIP-2浓度、肺组织NHE1和ERK的表达水平明显降低(P<0.01),p38MAPK表达差异无统计学意义(P>0.05).结论 阿米洛利预先给药可减轻大鼠内毒素性急性肺损伤,其机制可能与抑制ERK信号转导通路激活有关.
朱宏飞桂平姚尚龙武庆平冯丹程瑾
关键词:阿米洛利内毒素血症预先给药
合成短肽S247对呼吸机所致肺损伤p38MAPK通路激活的影响被引量:2
2006年
目的研究合成短肽S247对大鼠呼吸机所致肺损伤(VILI)p38MAPK通路激活的影响。方法30只健康雄性SD大鼠随机均分成A、B、C三组:A组潮气量(V_T)为8mL/kg,B组V_T为40 ml/kg,C组V_T为40mL/kg。试验前一周每天一次腹腔注射合成短肽S247溶液(100 mg/kg),直至试验前0.5h。各组通气时间均为2h,呼吸频率均为80次/min。试验结束处死大鼠,收集肺灌洗液和组织标本,光镜观察肺病理改变,Western Blot方法检测各组肺组织中p38、磷酸化p38(p-p38)的水平。同时分别检测各组肺灌洗液中总蛋白、白细胞计数、MPO以及MIP-2的水平。结果和A组相比,B组肺病理改变明显,总蛋白、白细胞计数、MPO、MIP-2、p-p38等指标均显著高于A组(P<0.01)。和B组相比,C组病理改变明显减轻,p-p38和其他各项指标指标均显著低于B组(P<0.01或P<0.05)。结论合成短肽S247能显著抑制VILI时p38通路的激活,减轻肺损伤,对VILI具有一定保护作用。
冯丹姚尚龙武庆平王立奎
关键词:呼吸机所致肺损伤机械通气整合素
不同浓度的罗比卡因用于可行走式分娩镇痛被引量:33
2003年
目的 比较不同浓度的罗比卡因用于分娩镇痛的效果。方法  90例初产妇随机分成三组行分娩镇痛 ,Ⅰ组为 0 0 75 %罗比卡因加 1μg/ml芬太尼 ,Ⅱ组为 0 1%罗比卡因加 1μg/ml芬太尼 ,Ⅲ组为 0 12 5 %罗比卡因加 1μg/ml芬太尼。观察指标有首剂量、起效时间、PCA次数、VAS评分、运动神经阻滞评分、第一、二产程时间、分娩方式等指标 ,全程监测孕妇血压、心率、宫缩以及胎儿胎心。结果 Ⅱ组和Ⅰ组相比较 ,下肢运动神经阻滞程度无显著差异 ,但孕妇镇痛良好率明显高于Ⅰ组 (P <0 0 1) ,满意率也明显高于Ⅰ组 (P <0 0 5 ) ,产程时间和分娩方式没有显著差异 ;Ⅱ组和Ⅲ组比较 ,镇痛效果、产程时间、分娩方式均无显著差异 ;但Ⅲ组发生轻度运动神经阻滞的比例明显高于Ⅱ组 (P <0 0 5 )。结论  0 1%罗比卡因加 1μg/ml芬太尼不仅具有良好的镇痛效果 ,而且对运动神经影响轻微 ,是可行走式分娩镇痛较为理想的用药方案。
冯丹姚尚龙张小铭
关键词:罗比卡因可行走式分娩镇痛起效时间VAS评分
脂多糖诱导大鼠急性肺损伤中钠氢交换体的表达被引量:1
2011年
目的:建立脂多糖诱导大鼠急性肺损伤实验模型,观察实验模型中大鼠肺组织上钠氢交换体1mRNA和蛋白的表达水平变化情况。方法:40只(250~350g)雄性清洁级SD大鼠随机均分成空白对照组(C组)、脂多糖2h组(L-2h组)、脂多糖4h组(L-4h组)和脂多糖6h组(L-6h组)。监测各组大鼠基本生命体征;光学显微镜下观察大鼠肺组织病理改变;计算急性肺损伤评分和肺组织湿/干重比值;检测支气管肺泡灌洗液中总蛋白、肿瘤坏死因子-α和巨噬细胞炎性蛋白的浓度;测定肺组织髓过氧化物酶活性;免疫组化、RT-PCR和Western Blot检测肺组织钠氢交换体1mRNA和蛋白的表达水平。结果:空白对照组大鼠肺组织肺泡结构正常,肺泡腔无渗出物;脂多糖各组大鼠肺组织病理改变明显,肺泡间隔增厚,肺泡腔内可见较多的炎性细胞,肺泡腔内有血性渗出液。和空白对照组比较,脂多糖各组大鼠支气管肺泡灌洗液中总蛋白、肿瘤坏死因子-α和巨噬细胞炎性蛋白的浓度均依次明显增高(FTP=31.67、FTNF-α=275.33、FMIP-2=239.26,均P<0.05);肺组织急性损伤评分、湿/干重比、髓过氧化物酶活性、钠氢交换体1的免疫组化表达水平、钠氢交换体1mRNA和蛋白的表达水平均依次明显增高(F=85.27;F=63.92;F=67.35;F=71.39;F=57.38;F=49.56;均P<0.05)。结论:以6mg.kg-1的剂量给予大鼠静脉注射脂多糖后4h就产生了明显的急性肺损伤,表现为大鼠基本生命体征的内毒素休克症状出现;大鼠组织学炎症病理改变;肺组织含水量增加;肺组织及支气管肺泡灌洗液中相关炎性因子增加;与此同时,脂多糖各组大鼠肺组织钠氢交换体1mRNA和蛋白的表达水平也随着急性肺损伤炎症反应的加重而明显增加。
杨超朱宏飞姚尚龙桂平冯丹
关键词:脂多糖急性肺损伤急性炎症反应钠氢交换体核转录因子-ΚB
盐酸右美托咪定应用于无痛人流术麻醉的临床观察被引量:5
2013年
目的:观察盐酸右美托咪定应用于无痛人流术麻醉的可行性及临床效果。方法:选择ASA I~II级拟行无痛人流术的早期妊娠病人60例,随机、双盲分为两组(每组30例)进行研究。对照组采用生理盐水2ml+1%丙泊酚20ml+阿托品3ml(0.3mg);观察组采用盐酸右美托咪定2ml(8ug)+1%丙泊酚20ml+阿托品3ml(0.3mg)全凭静脉注射麻醉,分别记录两组病人入室后HR、MAP和SpO2;以及丙泊酚的用量、注射痛和苏醒时间。结果:与对照组相比,观察组病人HR、丙泊酚的用量、注射痛和苏醒时间均有显著降低(P<0.05或P<0.01);MAP和SpO2无显著性差异(P>0.05)。结论:盐酸右美托咪定应用于无痛人流术麻醉安全可行且明显减轻了丙泊酚注射痛,在减少了丙泊酚平均用量的同时也缩短了病人的平均苏醒时间,降低了病人围术期呼吸循环抑制的风险,值得临床推广。
徐家丽冯丹
关键词:盐酸右美托咪定无痛人流麻醉注射痛
血管紧张素Ⅱ受体阻断剂对大鼠机械通气所致肺损伤的保护作用被引量:2
2007年
目的研究血管紧张素Ⅱ受体阻断剂洛沙坦对大鼠机械通气所致肺损伤(VILI)的保护作用及其机制。方法40只健康SD大鼠随机均分成A、B、C、D四组:A组为对照组;B组为正常潮气量机械通气组,潮气量(V_T)为10 ml/kg;C组为大潮气量机械通气通气组,V_T为40 ml/kg;D组为大潮气量通气加洛沙坦处理组,V_T为40 ml/kg,D组大鼠实验前30 min用血管紧张素Ⅱ受体(AT1型)特异性阻断剂洛沙坦(Losartan)溶液30 mg/kg腹腔注射。B、C、D三组机械通气频率(P)均为80次/min,通气时间均为2 h。实验完毕收集肺组织和肺泡灌洗液标本。光镜观察肺病理改变,逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测A、B、C三组肺组织中血管紧张素原的表达水平,TUNEL法检测肺组织细胞凋亡情况,同时测定肺灌洗液总蛋白、白细胞计数、肺湿/干比以及肺组织髓过氧化物酶(MPO)的水平。结果B组和A组各项指标差异无统计学意义;与A、B组相比,C组肺病理改变明显,肺细胞凋亡显著性增多,血管紧张素原的表达水平显著增高(P<0.01),肺湿/干比、总蛋白、白细胞计数、MPO等指标均显著性增高(P<0.01);与C组比较,D组肺病理改变明显减轻,肺细胞凋亡、肺湿/干比、总蛋白、白细胞计数、MPO等指标均显著性降低(P<0.05或P<0.01)。结论血管紧张素Ⅱ可能在VILI的致病机理中起着一定的作用,特异性阻断血管紧张素Ⅱ受体(AT1型)能显著减轻VILI时肺损伤和炎症反应的程度。
冯丹姚尚龙尚游武庆平王立奎
关键词:机械通气所致肺损伤机械通气洛沙坦
大潮气量机械通气对大鼠肺组织急性炎症、氧化应激及细胞凋亡的影响被引量:14
2010年
目的建立大鼠机械通气肺损伤(VILI)动物模型,研究VILI对肺组织急性炎症、氧化应激及细胞凋亡的影响。方法40只雄性SD大鼠,随机均分成A、B、C、D 4组,每组各10只。A组为空白对照组;B组为大潮气量(VT=40mL/kg)通气1 h组;C组为大潮气量通气2 h组;D组为大潮气量通气4 h组。B、C、D组通气频率均为40次/min。观测各组肺组织病理改变;凝胶电泳迁移率实验(EMSA)检测肺组织细胞NFκ-B的活性,Western blot检测肺细胞核内NF-κB亚基P65蛋白表达水平;采用DNA断端末端标记(TUNEL)法检测肺细胞的凋亡;同时检测肺湿干重比值(W/D)、髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD);检测肺灌洗液中总蛋白、白细胞计数的水平。结果和A组相比,B、C、D组急性肺损伤(ALI)评分、W/D比值、MPO活性、总蛋白、白细胞计数、凋亡指数(AI)、肺组织MDA值、NF-κB的活性及P65蛋白的表达均显著增高(均P<0.01);而SOD值显著下降(P<0.01)。和B组比较,C、D组上述指标均显著增高(均P<0.05);而D组SOD值显著下降(P<0.05)。和C组比较,D组上述指标明显增高(均P<0.05);而SOD值明显下降(P<0.05)。结论大潮气量机械通气产生了明显的VILI,表现为渗透性肺水肿、急性炎症反应、氧化应激反应的激活以及广泛的肺细胞凋亡,其程度随着通气时间的延长而加重。
朱宏飞冯丹姚尚龙武庆平
关键词:机械通气肺损伤急性炎症反应氧化应激细胞凋亡
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